Роль компонентов фруктовых и овощных соков и пюре в формировании здоровья детей


П.В. Шумилов, О.В. Рязанова, М.Г. Ипатова, Ю.Г. Мухина

Кафедра госпитальной педиатрии им. акад. В.А. Таболина ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
Рациональное вскармливание ребенка первого года жизни – одна из важнейших составляющих его гармоничного психомоторного развития, адекватного протекания иммунных реакций, устойчивости к воздействию инфекционных и других неблагоприятных факторов. В статье обосновывается необходимость использования обогащенных продуктов прикорма промышленного производства у детей раннего возраста, в первую очередь соков, фруктовых и овощных пюре, которые являются достаточным источником микроэлементов и витаминов. Различные компоненты в фруктовых и овощных соках и пюре позволяют улучшать состояние здоровья детей.

Характер питания в значительной мере определяет оптимальное функционирование всех органов и систем, а также высокий уровень физической и эмоциональной активности человека. Рациональное вскармливание ребенка первого года жизни – одна из важнейших составляющих его гармоничного психомоторного развития, адекватного протекания иммунных реакций, устойчивости к воздействию инфекционных и других неблагоприятных факторов. При этом важны не только объем, состав и энергетическая ценность пищи, но и содержание в ней витаминов, макро-, микроэлементов и других веществ, роль которых часто остается недооцененной.

Особое значение придается организации оптимального питания детей раннего возраста, у которых практически отсутствуют запасы пищевых веществ, несовершенны процессы переваривания и всасывания пищи и значительно повышена чувствительность к действию различных контаминантов, загрязняющих пищевые продукты [1].

В последнее время отмечается значительное увеличение разнообразных продуктов прикорма промышленного производства для питания детей раннего возраста, в т.ч. фруктовых и овощных пюре и соков.

Использование продуктов заводского выпуска наиболее предпочтительно, т.к. они имеют ряд преимуществ перед прикормом домашнего приготов-ления:

  • гарантированную химическую и микробиологическую безопасность;
  • постоянный химический состав, соответствующий возрастным особенностям метаболизма и пищеварения;
  • оптимальную и гарантированную степень измельчения, соответствующую возрастным особенностям жевательного аппарата и пищеварительной системы детей;
  • высокое качество и безопасность сырья, используемого для производства продуктов и блюд прикорма;
  • широкий спектр сырьевых компонентов, используемых при производстве прикорма промышленного выпуска, в т.ч. малодоступных в домашних условиях [2].

Кроме того, современные технологии позволяют обогащать продукты витаминами и минеральными веществами.

Несмотря на обширный опыт и многочисленные исследования, вопрос о сроках и последовательности введения различных продуктов прикорма до настоящего времени остается дискутабельным. Однако, основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФ (UNICEF – United NationsInternational Children's Emergency Fund), Комитета по питанию Европейского общества гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (ESPGHAN – The European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition) и Национальной программы оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ, первый прикорм целесообразно вводить в возрасте 4–6 месяцев, когда гастроинтестинальный тракт ребенка становится более зрелым, снижается изначально повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, созревает ряд пищеварительных ферментов, формируется достаточный уровень местного иммунного ответа, ребенок приобретает способность проглатывать полужидкую и более густую пищу, что связано с угасанием «рефлекса выталкивания ложки». Сроки введения прикорма устанавливаются индивидуально для каждого ребенка с учетом особенностей развития пищеварительной системы, органов выделения, уровня обмена веществ, а также степени развития и особенностей функционирования центральной нервной системы. Последовательность введения отдельных продуктов и блюд прикорма зависит от состояния здоровья, нутритивного статуса ребенка и функционального состояния его пищеварительной системы [3]. Позднее введение прикорма детям старше 6 месяцев может стать причиной дефицита микронутриентов и витаминов, способствовать повышению антигенной нагрузки, связанной с необходимостью более быстрого введения новых продуктов, а также задержки формирования навыков жевания и глотания густой пищи, недостаточной стимуляции вкусовых и обонятельных рецепторов [3–5].

В питании детей первого года жизни широко используются фруктовые соки, которые являются источником легкоусваяемых углеводов, пищевых волокон, минералов (калия, железа, меди и пр.), органических кислот, биофлавоноидов, каротиноидов и пр.

Регулярное поступление с пищей таких микроэлементов, как железо, йод, медь, марганец, цинк, фтор и др., входящих в состав ферментов, витаминов и гормонов, крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности и развития организма младенца. Так, медь является частью таких ферментов, как церулоплазмин, лактаза, оксидаза, аминооксидаза, принимает участие в процессах тканевого дыхания, гемопоэза и пр. Железо наряду с участием в кроветворении обеспечивает транспорт цитохромов, железосеропротеидов, транспорт и депонирование кислорода, формирование активных центров окислительно-восстановительных ферментов [6]. Биологическая роль хрома обусловлена его участием в регуляции углеводного и липидного обменов (в т.ч. регуляции толерантности к глюкозе, метаболизма холестерина и пр.), а также активации трипсина. В первые месяцы жизни материнское молоко в достаточной мере обеспечивает потребности ребенка в микроэлементах. Высокая активность метаболических процессов, значительное увеличение массы тела младенца в постнатальном периоде, постепенное снижение объемов грудного вскармливания приводят к истощению запасов микроэлементов и требуют поступления их извне. Использование в качестве прикорма продуктов домашнего приготовления может приводить к появлению дефицитных состояний. Предпочтительно использовать обогащенные продукты прикорма промышленного производства.

Особое значение имеют пищевые волокна, содержащиеся во фруктах и овощах. Пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектиновые полисахариды и пр.) не перевариваются ферментными системами организма и не всасываются из просвета кишки, однако значение их достаточно велико. Они способны сорбировать и выводить экзо- и эндотоксины, активируют перистальтическую активность кишечника, в качестве пребиотического компонента обеспечивают формирование микробиома желудочно-кишечного тракта [2]. Исследования НИИ питания под руководством И.Я. Коня показали, что порция сока в 100 мл обеспечивает ребенку раннего возраста 15–17% рекомендуемой суточной потребности (РСП) пищевых волокон (см. таблицу) [7].

В свою очередь, продуцируя органические кислоты, оксид азота, бактериоцины, микробиота обеспечивают колонизационную резистентность, реализуя таким образом защитную функцию, а также формирование иммунологической толерантности, местного иммунитета и становление иммунной системы ребенка в целом за счет активации синтеза гуморальных и клеточных факторов защиты, стимуляции созревания лимфоидного аппарата кишечника, синтеза секреторного иммуноглобулина A и др.

Метаболическая функция микробиоты кишечника заключается в синтезе витаминов группы В и К, участии в процессах азотистого, липидного и водно-электролитного обменов. Доказано участие представителей нормальной микрофлоры кишки в обеспечении трофики слизистой оболочки, процессах ангиогенеза, пролиферации и дифференциации эпителия, созревании энтеральной нервной системы [8]. Результаты ряда научных работ, выполненных на животных, и немногочисленные исследования человека указывают также на взаимосвязь кишечной микробиоты и центральной нервной системы (ЦНС). Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют не только о местном взаимодействии кишечной микробиоты с интестинальными клетками и энтеральной нервной системой (ЭНС), но и о ее способности взаимодействия с ЦНС через нейроэндокринные и метаболические пути, а также влияние на синтез эндогенного серотонина. Дисбиоз сопровождался увеличением тревожности, депрессивным поведением, нарушениями памяти, а также снижением уровня основных нейротрофических факторов [9–12], причем на фоне приема пробиотиков отмечено улучшение состояния исследуемых [13, 14].

Невозможно недооценить роль питания и факторов окружающей среды в становлении кишечной микрофлоры у детей, однако исследования последних лет указывают и на генетическую детерминированность ее состава у детей [15–18].

Хлорогеновая кислота наряду с кофейной, нехлорогеновой и феруловой является одним из наиболее распространенных в природе растительных полифенольных соединений (биофлавоноидов). Она представляет собой сложный эфир коричной или кофейной и хинной кислот, биосинтез которого происходит в растениях из фенилаланина. Содержится хлорогеновая кислота в кофейных зернах, семенах подсолнечника, корне цикория, листьях черники, овощах, фруктах, отварах трав и пр. Таким образом, полезные свойства фруктов и овощей, а также соков, приготовленных из них, отчасти могут быть обусловлены наличием в них биофлавоноидов. Доказано также, что положительные свойства биофлавоноидов сохраняются и после частичной термической обработки содержащих их продуктов [19].

Результаты многочисленных исследований указывают выраженные антибактериальные, антивирусные, фунгицидные свойства хлорогеновой кислоты. Ее противовоспалительный эффект реализуется за счет снижения уровней противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-6 – ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли и др.) [20–23]. Также она является мощным антиоксидантом, обладает противоопухолевым и гепатопротекторным действиями. Участие хлорогеновой кислоты в углеводном и липидном обменах реализуется через снижение уровня гликемии после нагрузки глюкозой, активации секреции инсулина и повышение чувствительности клеток к нему, а также снижение уровней триглицеридов и холестерина, ингибирование абсорбции липидов гепатоцитами и активации липолиза в них [24–27]. Полученные данные свидетельствуют о протективных свойствах биофлавоноидов и позволяют предположить возможное снижение риска развития таких метаболических расстройств, как ожирение, сахарный диабет 2 типа, жировой гепатоз, атеросклероз, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы у предрасположенных лиц, рацион питания которых богат этими веществами. Однако данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Каротиноиды — природные органические пигменты, синтезируемые бактериями, грибами, водорослями и высшими растениями. Они относятся к классу терпеноидов, включающих эфирные масла, фитогормоны, стероиды, сердечные гликозиды и жирорастворимые витамины. Длинная цепь сопряженных двойных связей образует хромофор всех каротиноидов, что позволяет отнести их к природным пигментам, воспринимаемым человеческим глазом, как правило, в диапазоне от желтого до красного цвета. Типичным представителем этих соединений служит β-каротин.

Следует учитывать, что каротиноиды весьма чувствительны и при воздействии солнечного света, кислорода, кислот, щелочей, высоких температур, подвергаются окислению и разрушению. В то же время, входя в состав различных комплексов (чаще – протеиновых), они приобретают большую стабильность [28]. Каротиноиды не синтезируются в организме человека, поэтому должны в необходимом количестве поступать извне. Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают их из материнского молока.

При искусственном вскармливании или прекращении грудного ребенок получает каротиноиды из овощей и фруктов. Богаты каротиноидами морковь, тыква, томаты, облепиха, цитрусовые, абрикосы, хурма, шиповник.

Физиологическая роль каротиноидов в настоящее время недостаточно изучена, однако известно, что они являются фотопротекторами и антиоксидантами, поддерживают стабильность генома и резистентность организма к мутагенезу и канцерогенезу. Каротиноиды увеличивают цитостатическую активность Т-киллеров, замедляют рост опухоли и ускоряют процессы репарации тканей [29].

Близкими по строению к β-каротину являются каротиноиды лютеин и зеаксантин, участвующие в формировании и функционировании органа зрения младенцев, выступающие в роли оптического фильтра, защищающего сетчатку от повреждающего действия света с определенной длиной волны (голубой спектр) [30].

Избыточное накопление активных веществ изменяет окислительно-восстановительные реакции, которые повреждают клеточные мембраны, макромолекулы и ДНК, формируя хронические патологические состояния. Активация ядерного фактора kB (NF-kB) провоцирует сигналы, направленные на освобождение цитокинов и факторов воспаления.

Во фруктах и овощах содержатся экзогенные антиоксиданты [31, 32]. Аскорбиновая кислота (витамин С) является основным антиоксидантом, который связывает и нейтрализует свободные радикалы. В значительном количестве витамин С содержится в цитрусовых, клубнике, киви, брюссельской капусте и брокколи.

Важная роль в регенерации принадлежит α-токоферолу – одному из группы витаминов Е, который осуществляет антиоксидантные функции в липидной фазе, стабилизируя клеточные мембраны и липопротеиды. Содержится в нерафинированном растительном масле, орехах, семенах [33, 34].

Каротиноиды – важные пищевые антиоксиданты. Они играют значимую роль в защите от избыточного образования липидных перекисных субстратов. В настоящее время существуют указания, согласно которым уровни циркулирующих витаминов С, α-токоферола и каротиноидов влияют на полиморфизм генов, определяющих транспорт, усвоение и расщепление субстратов эндогенной системы защиты от окисления [35, 38].

Ряд показателей эндогенной системы защиты от окисления действует в соответствии и совокупности с пищевыми антиоксидантами, способствуя уменьшению или предотвращению окислительного стресса.

Развитие окислительного стресса сопровождает многие заболевания детского возраста, часто существенно влияя на клинические проявления, тяжесть и осложнения болезни. Различные составляющие пищевых рационов могут изменять активность антиоксидантных энзимов организма. Нарушение соотношения образования и накопления свободных радикалов и возможности их нейтрализовать с помощью антиоксидантов составляет основу окислительного стресса. Большое значение в предотвращении окислительного стресса играют экзогенные антиоксиданты, поступающие с пищей, – витамины С и Е, каротиноиды, селен, цинк и другие компоненты. В настоящее время доказана роль эндогенных антиоксидантов, в первую очередь энзимов (супероксид дисмутазы, каталазы, глутатион S-трансферазы, параоксаназы и др.), в снижении окислительного стресса за счет метаболизма радикалов [36]. Антиоксидантное действие их зависит от минералов (цинк, марганец, селен, медь и др.), которые организм получает из продуктов питания, влияя на активные молекулы, восстанавливая механизмы ДНК клеточного цикла, экспрессию генов и апоптоз [38].

В последние годы появился ряд исследований, свидетельствующих, что характер питания может изменять полиморфизм в определенных генах, которые регулируют активность антиоксидантных энзимов. Имеются новые доказательства сложных связей генетических особенностей организма, характера питания и развития соответствующих заболеваний. Длительные дефициты компонентов антиоксидантной защиты в питании могут формировать развитие болезни [37, 39].

При полноценном питании матери в первые месяцы жизни ребенка молоко в достаточной мере обеспечивает его потребности в микроэлементах. Значительное увеличение массы тела младенца на ранних этапах развития, истощение запасов микроэлементов, постепенное снижение объема грудного вскармливания требуют поступления их извне. Предпочтительно использовать обогащенные продукты прикорма промышленного производства, в первую очередь соки, фруктовые и овощные пюре, которые являются достаточным источником микроэлементов и витаминов. Различные компоненты в фруктовых и овощных соках и пюре позволяют улучшать состояние здоровья детей.


Литература


  1. Тутельян В.А., Конь И.Я., Руководство по детскому питанию. М., 2006.
  2. Тутельян В.А., Конь И.Я. Детское питание. Руководство для врачей. М., 2009. С. 420–36.
  3. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в российской Федерации. М., 2011. 68 с.
  4. Руководство по детскому питанию / Под ред. В.А. Тутельяна, И.Я. Коня. М., 2004. 662 с.
  5. Скворцова В.А., Боровик Т.Э. Научное обоснование схемы введения прикорма, изложенной в «Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ. Часть I. Вопросы современной педиатрии. 2011;10(6):128–36.
  6. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей. СПб., 2001. 381 с.
  7. Конь И.Я., Гмошинская В.М., Георгиева О.В. и др. Использование соков прямого отжма в питании детей первого года жизни. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005;4.
  8. Stappenbeck T.S., Hooper L.V., Gordon J.I. Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002;99(24):15451–55.
  9. Нетребенко О.К. Кишечная микробиота и мозг: обоюдное влияние и взаимодействие. Педиатрия 2015;94(6).
  10. Montiel Castro A., Gonzales-Servantes R., et al. The microbiota-gut-brain axis: neurobehavioral correlates health and sociality. Frontiers in Integrative Neuroscience. 2013;article 70.
  11. O’Mahony S., Hyland N., et al. Maternal separations as a model of brain-gut axis dysfunction. Psychopharmaciligy. 2011;214:71–88.
  12. Carabotti M., Scitocco N., Marselli M., et al. The gut-brain axis: interaction between enteric microbiota, ctntral and enteric nervous system. Annals of Gastroenterol. 2015;28:203–9.
  13. Stilling R. Dinan T., et al. Microbial genes, brain&behavior – epigenetic regulation of the gut-brain axis. Genes, Brain and Behav. 2013;13:69–86.
  14. Morgan M.Y. The treatment of chronic hepatic encephalopathy. Hepatogastroenterology. 1991;38:377–82.
  15. Kau A.L., Ahern P.P., Griffin N.W., Goodman A.L., Gordon J.I. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature. 2011;474 (7351):327–36.
  16. Li K., Bihan M., Yooseph S., Methe B.A. Analyses of the microbial diversity across the human microbiome. PLoS One. 2012;7(6):e32118.
  17. Ursova N.I. Vopr. sovr. Pediatrii. Current pediatrics. 2006;1(1):51–6.
  18. Arumugam M., et al. Nature. 2011;473:174–80.
  19. Farah A., de Paulis T., Trugo, L.C., Martin, P.R. Effect of roasting on the formation of chlorogenic acid lactones in coffee. J. Agric. Food Chem. 2005;53:1505–13.
  20. Shin H.S., Satsu H., Bae M.J., Zhao Z.H., Ogiwar H., Totsuka M., Shimizu M. Anti-inflammatory effect of chlorogenic acid on the IL-8 production in Caco-2 cells and the dextran sulphate sodium-induced colitis symptoms in C57BL/6 mice. Food Chem. 2015;168:167–75.
  21. Hwang J., Kim Y.-W., Park Y., Lee H.-J., Kim K.-W. Anti-inflammatory effects of chlorogenic acid in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cells. Inflamm. Res. 2014;63(1):81–90.
  22. Mitjavila M.T., Moreno J.J. The effects of polyphenols on oxidative stress and the arachidonic acid cascade. Implications for the prevention/treatment of high prevalence diseases. Biochem. Pharmacol. 2012;84:1113–22.
  23. Shan J., Fu J., Zhao Z., Kong X., Huang H., Luo L., Yin Z. Chlorogenic acid inhibits lipopolysaccharideinduced cyclooxygenase-2 expression in RAW264.7 cells through suppressing NF-kB and JNK/AP-1 activation. Int. Immunopharmacol. 2009;9:1042–48.
  24. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013: 801457. Roles of Chlorogenic Acid on Regulating Glucose and Lipids Metabolism: A Review Shengxi Meng, Jianmei Cao, Attele A.S., Zhou Y.-P., Xie J.-T., et al. Antidiabetic effects of Panax ginsengberry extract and the identification of an effective component. Diabetes. 2002;51(6):1851–58.
  25. Nicasio P., Aguilar-Santamaria L., Aranda E., Ortiz S., Gonzalez M. Hypoglycemic effect and chlorogenic acid content in two Cecropia species. Phytotherapy Research. 2005;19(8):661–64.
  26. Jung U.J., Lee M.-K., Park Y.B., Jeon S.-M., Choi M.-S. Antihyperglycemic and antioxidant properties of caffeic acid in db/db mice. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 2006;318(2):476–83.
  27. Tunnicliffe J.M., Eller L.K., Reimer R.A., Hittel D.S., Shearer J. Chlorogenic acid differentially affects postprandial glucose and glucose-dependent insulinotropic polypeptide response in rats. Applied Physiol., Nutr. Metab.2011;36(5):650–59.
  28. Завьялова А.Н., Суржик А.В. Физиологическая роль природных каротиноидов Вопросы современной педиатрии. 2008;6(7).
  29. Шашкина М.Я., Шашкин П.Н., Сергеев А.В. Биодоступность каротиноидов. Вопр. мед. химии. 1999;2:8–12.
  30. Zimmer J.P., Hammond B.R. Jr. Possible influences of lutein and zeaxanthin on the developing retina. Clin. Ophthalmol. 2007;1(1):25–35.
  31. Valko M., Liebfritz D., Moncol J., Cronin M.T.D., Mazur M., Tesler J. Free radicals and antioksidants in normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007;39:44–84.
  32. Serafini M. The role of antioksidants in disease prevention. Medicine 2006;34:533–35.
  33. Garcia-Bailo B., El-Sohemy A., Haddad P., Arora P., Benzaied F., Karmali M., Badawi A. Vitamins D, C, and E in the prevention of type 2 diabetes mellitus: modulation of inflammation and oxidative stress. Biologs. 2011;5:1–13.
  34. Cahill L.E., El-Sohemy A. Vitamin C transporter gene polymorphisms, dietary vitamin C and serum ascorbic acid. J. Nutrigenet. Nutrigenomics. Elsevier, 2012.
  35. Borel P., Moussa M., Reboul E., Lyan B., Defoort C., Vincent-Baudry S., Maillot M., Gastaldi M., Darmon M., Portugal H., Lairon D., Planells R. Human fasting plasma concentrations of vitamin E and carotenoids, and theirassociations with genetic variants in apo C-lll, cholesteril ester transfer protein, hepatic lipase, intestinal fatty acid binding protein and microsomal triacylglycerol transfer protein. Br. J. Nutr. 2009;101:680–87.
  36. Masella R., Di Benedetto R., Vari R., Filesi C., Giovannini C. Novel mechanisms of natural antioxidant compounds in biological systems:involvement of glutathione and glutathione-related enzymes. J. Nutr. Biochem. 2005;16:577–86.
  37. Dragsted L.O., Pedersen A., Hermetter A., Basu S., Hansen M., of oxidative stress GR, Kall M., Breinholt V., Castenmiller J.J.M., Stagsted J., Jakobsen J., Skibsted L., Rasmussen S.E., Loft S., Sandstrom B. The 6-a-day study:effects of fruit and vegetables on markers of oxidative stress and antioxidative defense in healthy nonsmokers. Am. J. Clin. Nutr. 2004;79:1060–72.
  38. Dilgard C., Cristiansen L., Jonung T., Mackness M.l., De Maat M.P.M., Horder M. No inflyence jf increased intake of organe and blackcurrantjuices and dietary amounts of vitamin E onparaoxonase-1 activity in patients with peripheral arterial disease. Eur. J. Nutr. 2007;46:354–63.
  39. Bub A., Barth S.W., Watzl B., Briviba K., Rechkemmer G. Paraoxonase 1 Q192R (PON1-192) polymorphism is associated with reduced lipid peroxidation in healthy young men on a low-caratenoid diet supplemented with tomato juice. Br. J. Nutr. 2005;93:291–97.


Об авторах / Для корреспонденции


Ю.Г. Мухина – кафедра госпитальной педиатрии им. акад. В.А. Таболина ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва


Бионика Медиа