Нейросенсорная тугоухость (НСТ) является одним из распространенных заболеваний и актуальной проблемой оториноларингологии. Показано, что 1–6 % населения земного шара страдают выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение [2, 9]. При этом НСТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74 % [6, 10, 18, 16]. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных различными вариантами НСТ неуклонно растет [2, 9, 15]. Возможно, это связано с улучшением диагностики (широкое внедрение аудиометрической аппаратуры в амбулаторную практику), но нельзя исключать и реальное возрастание количества нарушений слуха по нейросенсорному типу.

В зависимости от течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ. При хронической НСТ в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая, наблюдаемая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием. При острой и внезапной НСТ процесс односторонний и чаще всего обратимый.

Разделение острого снижения слуха на острую и внезапную НСТ основано главным образом на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 часов. При увеличении этого срока до суток НСТ считается острой. Однако причины этих форм тугоухости практически одинаковы – это преимущественно сосудистая и воспалительная патология. То есть с клинической точки зрения никакой разницы в подходах к их лечению нет, что делает, на наш взгляд, нецелесообразным выделение двух указанных форм НСТ.

Независимо от варианта течения НСТ не является нозологической формой, т. к. возникает на фоне множества заболеваний (вертебрально-базилярная недостаточность; различные инфекционные заболевания – грипп, эпидемический паротит, корь, герпес, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.; заболевания крови; болезнь Меньера; невринома VIII пары черепных нервов, отосклероз и т. д.); интоксикаций различными ототоксическими препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, стрептомицин, препараты хины, цитостатики, «петлевые» диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсическими веществами; различных видов травматического воздействия (механическая, акустическая и виброционная травмы, баротравма и воздушная контузия); генетических аномалий (наследственная тугоухость); возрастных изменений (пресбиакузис) и др. [12, 17–19, 25].

К сожалению, до сих пор нет единого мнения как по вопросам патогенеза НСТ, так и по поводу стратегии лечения. Это связано, по-видимому, с тем, что НСТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия [3, 8, 9, 11].

Полученные нами результаты многолетних исследований с использованием современных методов отоневрологических, аудиологических (тональная пороговая, надпороговая, речевая и ультразвуковая [УЗ] аудиометрия, импедансометрия, регистрация различных классов отоакустической эмиссии и слуховых вызванных потенциалов, включая электрокохлеографию), вестибулологических (координация движений верхних конечностей, статическое и динамическое равновесие, видеоокулография, окуломоторные реакции, битермальная калорическая и вращательная пробы), нейровизуальных (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника и височной кости), биохимических (углубленное исследование липидного профиля, показателей реологических свойств крови, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови), гемодинамических (экстра- и интракраниальная УЗ, допплерография, дуплексное сканирование головного мозга, суточное мониторирование артериального давления) и ангиографических методов (дигитальная субстракционная ангиография) свидетельствуют о том, что НСТ – это поражение не только Кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, в большинстве случаев обусловленное нарушениями венозной фазы кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта. Изменения сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции при НСТ приводят к нарушению метаболизма нейроэпителия и нервных волокон, в первую очередь изменяя липидный обмен. Мы выявили статистически значимые проявления дислипидемии у большинства больных НСТ: увеличение концентрации триглицеридов в 1,3; холестерина липопротеидов низкой плотности – в 1,4; липопротеида (а) – в 4,0; коэффициента атерогенности – в 2,4 раза.

Следовательно, терапия при НСТ должна быть направлена на стабилизацию клеточных мембран, дегидратацию, улучшение реологических свойств крови, венозного оттока из полости черепа, метаболизма клеток головного мозга и проводимости по нервным волокнам, а также усиление регенераторных процессов.

Полиморфизм клинических проявлений и полиэтиологичность острой и внезапной НСТ ставят перед ЛОР-врачом сложную задачу: в максимально короткий срок определить оптимальное лечение с учетом глубины распространения процесса, этиологических и патогенетических механизмов внезапного поражения слухового и вестибулярного анализаторов. Лечение больных с этими формами НСТ должно быть безотлагательным, интенсивным и комплексным, назначаться в зависимости от преобладающих этиологических и патогенетических факторов. Однако некоторые подходы к терапии НСТ являются общими для всех больных.

Во-первых, это как можно более ранние экстренная госпитализация и начало лечения пациентов с острой НСТ. Наши исследования показали, что наряду с другими факторами время начала терапии влияет на прогноз восстановления или улучшения слуха при этой патологии.

Во-вторых, лечение больных острой НСТ проводится в три этапа.

Первый этап – экстренная терапия с использованием дезинтоксикационных и улучшающих внутрисосудистую гемодинамику препаратов (длится 3–5 дней). За этот период времени проводится комплексное обследование пациента, помогающее установить этиологию и патогенез поражения. Второй этап – этиологическое и патогенетическое лечение (длится 10–15 дней). Отметим, что оба эти этапа лечения проводятся в условиях стационара и лекарственные средства в основном вводятся парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Третий этап – долечивание больного в амбулаторных условиях с целью дальнейшего улучшения или стабилизации полученного эффекта (длится 1–3 месяца). Данный этап предполагает назначение препаратов перорально.

В-третьих, как показали наши исследования, во многих случаях у больных острой НСТ меняется психоэмоциональный статус. Проведенное комплексное рандомизированное исследование показало, что применение препаратов, направленных на снижение уровня тревожности и депрессии, приводит к лучшим результатам в плане восстановления или улучшения слуха.

Считаем целесообразным и наиболее адекватным этиологический и патогенетический подход к лечению острой НСТ, обеспечивающий наилучшие результаты терапии.

На основании анамнестических и клинических данных, а также результатов проведенных исследований всех больных острой НСТ в зависимости от этиологии поражения можно разделить на три основные группы и несколько подгрупп.

1. Острая НСТ сосудистого генеза, т. е. вызванная вертебрально-базилярной недостаточностью, обусловленной артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологией шейного отдела позвоночника.

2. Острая НСТ вирусной этиологии.

В этой группе можно выделить три подгруппы в зависимости от вовлечения в патологический процесс и уровня поражения вестибулярного анализатора – вирусный ганглионит (поражение спирального ганглия – 1-го ядра слухового анализатора), острый постгриппозный кохлеовестибулярный неврит (поражение слуховых и вестибулярных рецепторов) и арахноидит задней черепной ямки с преимущественным поражением мосто-мозжечкового угла соответствующей стороны (поражение слуховых и вестибулярных рецепторов, спирального и вестибулярного ядер, кохлеовестибулярного нерва и стволовых ядер слухового и вестибулярного анализаторов).

3. Острая НСТ травматической этиологии. В этой группе мы выделяем внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и ударной волны.

Мы разработали и применили комплексы лечения острой НСТ в зависимости от ее этиологии и патогенеза. Так, в группе больных острой НСТ сосудистого генеза основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга, сосудистым и внутрисосудистым факторам микроциркуляции, дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам, а также нормализации артериального давления, липидного и углеводного метаболизма.

Основным этиопатогенетическим направлением лечения пациентов с внезапной НСТ вирусной этиологии является применение противовоспалительных, дезинтоксикационных средств и глюкокортикостеродных препаратов.

В лечении больных острой НСТ травматической этиологии на первый план выступает коррекция сосудистых нарушений, возникающих в результате травмы. Лечение пациентов этой группы также должно быть направлено на профилактику воспалительного поражения головного мозга как осложнения течения черепно-мозговой травмы и на улучшение энергетического обмена клеток головного мозга.

При хронической НСТ основой лечения служит диспансерное наблюдение с аудиологическим контролем и курсами соответствующей терапии, направленной на замедление развития невропатиии и, следовательно, прогрессирования тугоухости. Иными словами, если при острой НСТ мы стараемся восстановить или хотя бы улучшить слух, то при хронической НСТ наша задача – стабилизировать слуховые пороги.

При лечении НСТ необходимо помнить о наличии гематоэнцефалического и гематолабиринтного барьеров, которые препятствуют поступлению лекарственных средств непосредственно в лабиринт.

В состав комплексной терапии любой из форм НСТ должны включаться препараты, способные улучшать обменные, усиливать регенеративные процессы в нейроэпителии и замедлять развитие невропатии. Для этого традиционно используются витамины группы B, прежде всего В1, В6 и В12, которые многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы. Трудно назвать неврологическое заболевание, лечение которого не включало бы эти витамины, наиболее востребованные в современной клинической практике. Их разностороннее влияние обусловлено широким спектром фармакодинамических свойств и участием в качестве коферментных форм в большинстве обменных процессов.

Витамин В1 (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, в частности в цикле Кребса, и регенерации поврежденных нервных волокон [23]. Помимо участия в углеводном обмене тиамин является модулятором нейромышечной передачи [21] и обладает антиоксидантной активностью [20].

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [13, 22]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 оказывает антиоксидантное действие [24], участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и γ-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных процессах нервной системы.

Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон.

В настоящее время оториноларингологи редко используют водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 для монотерапии, т. к. наиболее эффективным считается их комплексное применение, обеспечивающее синергичное действие. Одним из наиболее эффективных комплексов этих витаминов считается препарат Мильгамма® (Worwag Pharma GmbH & Co. KG, Германия). Одна ампула препарата содержит по 100 мг тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида, 1000 мг цианокобаламина. Также в его состав включен местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет делать инъекции практически безболезненными. Следует отметить, что Мильгамма® имеет небольшой объем ампулы – всего 2 мл, что повышает приверженность пациентов к терапии. Эффективность этого препарата доказана при невропатиях различного происхождения [1, 4]. В частности, эффективность применения Мильгаммы при НСТ подтверждена проведенными в последние годы исследованиями [7, 14].

При бесспорной эффективности использование водорастворимых витаминов группы В для лечения имеет свои ограничения. Это в первую очередь касается тиамина, который разрушается тиаминазами кишечника, причем увеличение его дозы не способствует поступлению витамина в кровь. Значительно большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения» характеризуется жирорастворимый аналог тиамина — бенфотиамин, устойчивый в кислой среде и не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достигать максимального эффекта при его применении. Бенфотиамин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, а также через липофильные мембраны нервных клеток, обладая лучшими фармакокинетическими свойствами по сравнению с тиамином [20, 22]. В результате приема бенфотиамина содержание тиамина в эритроцитах в 3 раза выше, чем при приеме водорастворимого тиамина. Бенфотиамин входит в состав препарата Мильгамма ® композитум (таблетированная форма). Стандартным лечебным курсом этого препарата является прием 3 драже в день в течение 2–3 месяцев.

Последовательное назначение Мильгаммы и Мильгаммы композитум при различных заболеваниях нервной системы позволяет стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервной ткани при невропатиях различного происхождения и способствовать уменьшению болевых синдромов.

Наш многолетний опыт этапного использования Мильгаммы и Мильгаммы композитум (Мильгамма® – внутримышечно № 10 в условиях стационара → Мильгамма® композитум по 1 драже 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в амбулаторных условиях) как в комплексном лечении НСТ, так и в виде монотерапии (при хронической НСТ) свидетельствует о хорошей переносимости такой терапии, об улучшении (при острой НСТ) и стабилизации (хроническая НСТ) слуха под ее влиянием, а также об уменьшении выраженности субъективного ушного шума.

Помимо медикаментозной терапии при хронической НСТ мы применяем ряд физических методов лечения: эндауральный фоноэлектрофорез (ФЭФ), внутри- и надсосудистое лазерное облучение крови, флюктуирующие токи.

ФЭФ – это комплексное использование УЗ с лекарственным электрофорезом. Эффективность ФЭФ во много раз превышает эффективность воздействия УЗ и электрофореза по отдельности, т. к. при использовании данного метода достигается более быстрое и глубокое поступление препаратов в ткани. При эндауральном ФЭФ в слуховой проход вливают 1,5–2,0 мл прогретого до 36–37 °С лекарственного вещества. Излучатель УЗ опускают в ладьевидную ямку, активный электрод располагают на сосцевидном отростке противоположного уха. Длительность процедуры составляет 5–15 минут при частоте УЗ 880 кГц и мощности до 0,2 вт/см2 с силой гальванического тока не более 0,1 мА. Для процедуры используют УЗ-генератор (Ультразвук – Т-5, ЛОР-8). Источником постоянного тока может служить любая физиотерапевтическая установка (Поток-1).

Проведенные нами клинические и экспериментальные исследования показали:

При эндауральном ФЭФ лекарственный препарат поступает в жидкости внутреннего уха без заполнения раствором барабанной полости.

Введение лекарственных препаратов с помощью эндаурального ФЭФ влияет на белковый метаболизм внутреннего уха, создание депо лекарственного препарата в тканях, окружающих наружный слуховой проход, обеспечивает пролонгированное поступление медикаментов во внутреннее ухо.

Эндауральный ФЭФ оказывает стимулирующее влияние на биологически активные точки наружного уха.

Системное гелий-неоновое лазерное облучение крови нормализует систему перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему, подавляя первую и активизируя вторую. Мы используем два способа применения этого метода: внутри- и надсосудистый. Внутрисосудистое облучение крови осуществляется с помощью аппрата АЛОК-1 после пункции локтевой вены, при этом выходная мощность на конце световода составляет 1,0 мВт. Надсосудистое гелий-неоновое лазерное облучение осуществляется с помощью аппарата ЛТН-117. Световод направляется строго перпендикулярно к локтевой вене. Выходная мощность на конце световода составляет 20 мВт, при этом в вене достигается мощность не менее 1 мВт при экспозиции 25–30 минут.

Флюктуоризация является методом воздействия с лечебной целью синусоидального тока малой силы и низкого напряжения, который беспорядочно меняется по амплитуде и частоте в пределах 100–2000 Гц. Под влиянием этих токов возникает сосудистая реакция, активизируется трофика тканей и ферментативная деятельность.

В настоящее время для флюктуоризации используем прибор СЛУХ-ОТО-1 (разработка лаборатории патологии внутреннего уха МНИИ уха, горла и носа). Аппарат имеет электроды положительной и отрицательной полярности, которые можно использовать с одной или двух сторон. В процессе флюктуоризации положительный электрод вводится в наружный слуховой проход, а отрицательный – в носоглотку, к устью слуховой трубы. На электродах имеется нарезка для крепления ватных тампонов, смоченных физиологическим раствором. Регулятором напряжения прибора постепенно увеличивается сила тока до появления ощущений безболезненной вибрации, покалывания или фосфенов в крайнем боковом отведении глаза. Величина тока по шкале прибора индивидуальна для каждого больного, но не превышает 1,5 мА. Прибор работает в т. н. двуполярном симметричном электрическом шуме. Курс лечения обычно состоит из 10 процедур длительностью по 10–15 минут. Сравнение тональных пороговых аудиограмм до и после лечения выявило улучшение слуховой чувствительности по костному звукопроведению в пределах 10–20 дБ у 80 % больных в низком и высоком диапазоне частот. Одновременно больные отмечают повышение разборчивости речи.