Болезни периферической нервной системы – одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают дорсопатии – дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночного столба, основным клиническим симптомом которых является боль.

Боль в пояснично-крестцовой области является наиболее частой жалобой. Синдром грушевидной мышцы (СГМ) встречается не менее чем у 50 % больных пояснично-крестцовыми дорсопатиями [1, 10]. В то же время многие вопросы диагностики и терапии этого синдрома не решены, находятся на стадии обсуждения и изучения. Особенно затруднена дифференциальная диагностика при поражениях различных отделов седалищного нерва [3, 4]. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных препаратов ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Часто СГМ регистрируется в гинекологической практике.

Поэтому врачу для постановки правильного диагноза необходимо руководствоваться следующим алгоритмом обследования:

1. Проанализировать анамнез заболевания и жалобы пациента.
2. Оценить клиническую картину.
3. Использовать дополнительные методы диагностики (рентгено-, электромиографию и т. д.).
4. Назначить адекватную терапию.

Предположение о наличии СГМ может возникнуть при наличии у пациента упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы при ходьбе или связанные с определенными положениями (перемещениями) таза.

При СГМ возможны следующие варианты сдавливания седалищного нерва:

• сдавливание седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
• сдавливание седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина СГМ состоит из локальных симптомов и симптомов сдавливания седалищного нерва [14, 15].

К локальным симптомам относится ноющая, тянущая, мозжащая боль в ягодице, а также в крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках. Боль уменьшается в положении лежа или сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца, при этом она болезненна при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой). При перкуссии в области грушевидной мышцы появляется боль по задней поверхности ноги (симптом Виленкина).

Клиническая картина сдавливания седалищного нерва имеет ряд особенностей, связанных с топографо-анатомическими взаимоотношениями его большеберцовых и малоберцовых ветвей с окружающими структурами [6, 7]. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, мозжащий характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения) с иррадиацией по всей ноге или по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами болей являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс и поверхностная чувствительность. При кашле и чихании усиление болей не наблюдается. Ягодичная мускулатура не атрофируется. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени, появляется при ходьбе и пробе Лассега. При пальпации выявляется болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавливание нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, что приводит к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет.

Возможны следующие клинические проявления в зависимости от уровня сдавливания седалищного нерва [16]:

1. Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов, анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, выпадением функций двуглавой мышцы бедра и полусухожильной, полуперепончатой мышц, гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра, невозможностью вращения бедра кнаружи, наличием положительных симптомов натяжения, вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипоили гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
2. Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов – симптомов поражения самой грушевидной мышцы и симптомов седалищного нерва. К первой группе симптомов относят болезненность при пальпации верхне-внутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения), болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения, симптом Бонне, болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе симптомов относят симптомы сдавливания седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются ощущением постоянной тяжести в ноге, тупым, мозжащим характером боли. При этом усиление боли при кашле и чихании, атрофия ягодичной мускулатуры, зона гипестезии выше коленного сустава отсутствуют.
3. Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется нарушением сгибания ноги в коленном суставе, специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, атрофией парализованных мышц, которая развивается через 2–3 недели и часто маскирует пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задне-наружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и вмежфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва в точках Балле и Гара; положительным симптомом Лассега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
4. Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера (носят “жгучий” характер, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 недели кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше, чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживается гипер- или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменение формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

В неврологической практике для распознавания СГМ рекомендуется применять следующие тесты [7, 9]:

1. Выявление болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
2. Выявление болезненности при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения – проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
3. Выявление симптомов Бобровниковой–Бонне и Бонне. Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь сопровождается усилением боли, при пальпации прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца.
4. Исследование крестцово-остистой связки. При этом тесте одновременно диагностируется состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
5. Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль по задней поверхности бедра.
6. Выявление симптома Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхне-крестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.
7. Инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва является динамическим тестом, показывающим, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней, как правило, вызваны раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы.

При затруднениях диагностики используются электронейромиографические исследования: определяют поражение периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и уменьшение скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Необходимой является консультация гинеколога и уролога, т. к. очень часто у пациентов имеется патология, обусловливающая возникновение данного синдрома (опухоли, гематомы и т. д.). Рекомендуется проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии мышц и органов малого таза для выявления причин сдавливания. Наиболее часто дифференциальный диагноз СГМ приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L5–S2 (см. таблицу).

Таблица. Дифференциально-диагностические критерии компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей идискогенного компрессионного радикулита L5–S2.

Диагностика СГМ – сложная задача для врача, которая должна решаться с учетом всех этиологических, клинических факторов.

Лечение СГМ требует от врача не только знания этиологических и патогенетических особенностей заболевания, но и большого терпения. Пациенты, как правило, подавлены или тревожны, основной их жалобой является боль, плохо поддающаяся терапии. Контакт “врач–пациент” нарушен или очень трудно достигаем. Но при этом врач обязан разъяснить пациенту причину его состояния, настроить на совместные действия по устранению болезни, повысить доверие к назначаемой терапии. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий [8]. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим, целью которого является достижение длительной ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Основными принципами медикаментозной терапии СГМ являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии.

Арсенал средств, предлагаемых для решения проблемы боли, достаточно широк, поэтому выбор лекарственного препарата должен быть аргументированным. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются нестероидные противовоспалительные средства – НПВС [5, 11, 12]. Основной механизм действия НПВС – ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, -2) – ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВС широко применяют в неврологической практике [4, 10, 19].

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действия, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВС носят количественный характер [5], но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в т. ч. для длительного использования, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. При этом проблема выбора препарата первой линии становится очевидной. Традиционно более активно используются препараты с преимущественно противовоспалительным действием. Однако для терапии СГМ первостепенное значение имеет адекватная анальгезия [2], что позволяет рекомендовать НПВС с мощным анальгетическим действием, например кеторол как препарат первой линии для лечения выраженных болевых синдромов.

Кеторол (кеторолак) – неселективный ингибитор ЦОГ. Механизм действия связан с неселективным угнетением активности ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, главным образом в периферических тканях, следствием чего является торможение биосинтеза простагландинов – модуляторов болевой чувствительности, терморегуляции и воспаления. Препарат не влияет на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, не обладает седативным и анксиолитическим действиями. По силе анальгезирующего эффекта препарат сопоставим с морфином, значительно превосходит другие НПВС [4]. В Северной Америке, Великобритании, некоторых других европейских странах и Гонконге кеторолак является единственным НПВС, который используется при лечении болевого синдрома в виде быстрого внутривенного введения. Показано, что при внутримышечном введении препарат в дозе 30 мг оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10–12 мг морфина или 50 мг мепередина [17]. Преимущество кеторолака по сравнению с наркотическими анальгетиками заключается в отсутствии влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действий.

В многоцентровом исследовании, проведенном G.D. Innes и соавт. (1998), обезболивающее действие кеторолака при боли в спине оказалось сравнимым с эффектами кодеина при значительно меньшем числе неблагоприятных побочных эффектов. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80–100 %). После внутримышечного введения и приема препарата внутрь начало анальгезирующего действия отмечается соответственно через 30 минут и 1 час, максимальный эффект достигается через 1–2 часа, продолжительность действия – 6–10 часов.

Кеторол назначают внутримышечно по 1 мл (30 мг) или внутрь (10 мг) однократно или повторно (по 10 мг до 4 раз/ сут) в зависимости от тяжести болевого синдрома. Максимальная суточная доза не должна превышать 40 мг. Продолжительность курса лечения не должна превышать 5 дней. При переходе с парентерального введения препарата на прием внутрь суммарная суточная доза обеих лекарственных форм в день перевода для больных в возрасте до 65 лет не должна превышать 90 мг, для больных в возрасте старше 65 лет или с нарушениями функции почек – 60 мг. При этом доза препарата для приема внутрь в день перехода не должна превышать 30 мг. С учетом сильного анальгетического эффекта препарата его применяют в острый период заболевания парентерально с последующим переходом на прием селективных НПВП, в частности нимесулида (Найза).

Нимесулид (Найз) обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. В незначительной степени действует на ЦОГ-1, практически не препятствует образованию простагландина Е2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата [2, 18–20]. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата. Благодаря высокой биодоступности уже через 30 минут после перорального приема концентрация препарата в крови достигает примерно 50 % от пиковой, при этом отмечается отчетливый обезболивающий эффект. Через 1–3 часа наступает пик концентрации препарата и, соответственно, развивается максимальное анальгетическое действие. Препарат превосходит по своей переносимости традиционные НПВС, поскольку относительно редко вызывает диспепсию и другие осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Следует особенно подчеркнуть, что профилактическое применение НПВС в отсутствие болевого синдрома нецелесообразно. Убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.

Другим не менее важным компонентом воздействия на болевой синдром является использование миорелаксантов. При терапии СГМ предпочтение отдается толперизону, т. к. только этот препарат имеет парентеральную форму. Толперизон – миорелаксант центрального действия, обладает умеренным адреноблокирующим и слабым атропиноподобным эффектами, тормозит спинальные полисинаптические ноцицептивные рефлексы, благодаря чему оказывает прямое анальгезирующее действие. Миорелаксирующее действие препарата реализуется на нескольких уровнях: периферический нерв, спинной мозг, ствол мозга. Выбор толперизона для амбулаторной практики обусловлен хорошим сочетанием эффективности и безопасности этого препарата. В отличие от других лекарственных средств он не вызывает головокружения, не влияет на скорость реакций и способность управлять автомобилем. При резко выраженных болевых синдромах препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 100 мг дважды в сутки. В остальных случаях данное лекарственное средство назначают по 50–150 мг внутрь 3 раза/сут в зависимости от индивидуальной потребности и переносимости.

Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на устранение последствий компрессии нерва и последующей за этим ишемией, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. Одним из важнейших направлений лечения является активация нейротрофических процессов и регенерации, особенно в случае внешнего травматического повреждения седалищного нерва или при компрессионно-ишемических процессах. Даже в случае реконструкции анатомической непрерывности или декомпрессии нервного ствола регенераторный спрутинг протекает очень медленно и требует длительной консервативной терапии. С этой целью применяют лекарственные средства различных групп, в т. ч. антихолинэстеразные, антиоксидантные, вазоактивные, нейропротекторные препараты.

Механизм действия антихолинэстеразных препаратов связан с блокадой ферментов, разрушающих ацетилхолин внутри синаптической щели и таким образом повышающих рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны. К числу таких ферментов относится ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза. Применение ингибиторов ацетилхолнэстеразы при СГМ приводит к стимуляции нервно-мышечной передачи, улучшению проведения импульса по периферическим нервам и вегетативным волокнам. В результате этого повышается сила сокращения скелетных мышц и сократимость гладкомышечной мускулатуры. В настоящее время имеется довольно большой выбор препаратов с антихолинэстеразным действием. В клинической практике чаще используют неостигмина метилсульфат и ипидакрин.

Ипидакрин – обратимый ингибитор холинэстеразы, препятствует ферментному гидролизу ацетилхолина, стабилизирует медиатор в синаптической щели и усиливает холинергическую передачу импульсов. Блокирует калиевые каналы мембран и способствует их деполяризации. Стимулирует синаптическую передачу в нервно-мышечных окончаниях, проведение возбуждения в нервных волокнах; усиливает действие на гладкие мышцы ацетилхолина и других медиаторов (эпинефрина, серотонина, гистамина, окситоцина); восстанавливает нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения в периферической нервной системе. Препарат назначают внутримышечно по 15 мг один-два раза/сут в течение 10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 20 мг три раза/сут 1–3 месяца в зависимости от скорости восстановления нарушенных функций.

В настоящее время появились клинические работы по использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. С целью уменьшения проявлений оксидантного стресса успешно применяют производные тиоктовой кислоты и гинкго билоба. Однако патогенетически более обоснованно применение препаратов, обладающих поливалентным механизмом действия (этилметилгидоксипиридина сукцинат, Актовегин).

Актовегин значительно улучшает диффузию кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшать выраженность вторичных трофических расстройств. Вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок. Препарат назначают внутривенно (капельно) по 800 мг в течение 5–10 дней с последующим переходом на пероральное применение по 200 мг три раза/сут в течение 1–3 месяцев.

Этилметилгидоксипиридина сукцинат относится к группе гетероароматических антиоксидантов, антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами. Механизм действия препарата обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действиями. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид–белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть, стабилизирует уровень эндогенных антиоксидантов. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Препарат назначают в дозе 300 мг внутривенно или внутримышечно в течение 10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 0,125 мг четыре раза/сут в течение 1–3 месяцев.

Таким образом, первостепенной задачей является не только купирование болевого синдрома, но и устранение причины возникновения заболевания. Следует заметить, что в настоящее время растет спектр препаратов, используемых для лечения периферических заболеваний нервной системы, поэтому врач для правильного выбора терапии должен не ошибиться в постановке диагноза синдрома грушевидной мышцы, учитывать все патогенетические механизмы его возникновения и главное – индивидуальные особенности пациентов.

Информация об авторе:
Путилина Марина Викторовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии ФУВ РГМУ.
E-mail: profput@mail.ru