В структуре современной инфекционной патологии рожа как клинический вариант течения стрептококковой инфекции продолжает оставаться в числе актуальных проблем здравоохранения Российской Федерации и ряда стран мира [1–4]. Заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев; по выборочным данным, в настоящее время заболеваемость в европейской части России составляет 10–20 на 10 тыс. населения. Клиническое течение рожи в современных условиях во многих регионах России характеризуется нарастанием удельного веса геморрагических, тяжелых форм болезни [2, 5].

Этиология и патогенез

В настоящее время этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (β-ГСА) в развитии инфекционного процесса при роже подтверждена во многих исследованиях, проведенных в различных регионах мира [6–8]. Бета-ГСА (Streptococcus pyogenes) относится к роду Streptococcus. Возбудитель имеет овальную или сферическую форму, размер составляет от 0,5–0,7 до 1,5–2,0 мкм, грамположителен, спор не образует. Характеризуется наличием капсулы, устойчив во внешней среде (сохраняется месяцами), хорошо переносит высушивание. Под действием дезинфицирующих веществ β-ГСА быстро погибает, при росте на кровяном агаре образует колонии с большой зоной гемолиза эритроцитов [9]. Бактериальная форма стрептококка содержит и продуцирует при развитии заболевания многочисленные токсины и ферменты. В определенных условиях (действие антибиотиков, антител, лизоцима) бактериальные формы β-ГСА трансформируются в L-формы, лишенные ригидных оболочек и характеризующиеся полиморфизмом. L-формы слабопатогенны, но резистентны к антибиотикам и способны длительно персистировать в организме (сохраняясь в клетках мононуклеар-ной фагоцитарной системы костного мозга, лимфатических узлов, дермы), периодически переходя в исходные бактериальные формы. Особенности штаммов β-ГСА, вызывающих рожу, в настоящее время еще не вполне изучены. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному токсину, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не обеспечивает профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи. В последние годы обсуждаются вопросы об участии в развитии рожи и других микроорганизмов, особенно при буллезногеморрагических формах местного очага воспаления с обильным выпотом фибрина, когда наряду с β-ГСА из содержимого раневой поверхности нередко выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей) [4, 6].

Предрасположенность к развитию заболевания имеет, вероятно, врожденный характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции (гиперчувствительность IV типа) организма на β-ГСА, чаще рожей болеют люди с III (В) группой крови. Очевидно, генетическая предрасположенность к роже в ряде случаев реализуется лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-ГСА и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при наличии определенных патологических состояний, в т. ч. связанных с инволюционным процессом.

При первичной и повторной роже, когда экзогенный путь заражения является ведущим, инкубационный период обычно составляет от 2 до 5–7 дней (возможно и несколько часов). При рецидивирующей роже β-ГСА распространяется эндогенно (лимфогенно или гематогенно) из очагов
стрептококковой инфекции в самом организме (фарингит, синусит, отит и др.). При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфотических узлах формируется очаг хронической инфекции (L-формы β-ГСА). Под влиянием различных провоцирующих факторов, таких как переохлаждение, перегревание, травма, эмоциональный стресс, происходит реверсия L-форм в бактериальные формы, вызывающие рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможна реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-ГСА (М-типы) [7].

Важными эпидемиологическими и патогенетическими аспектами развития рожи являются общие и местные факторы предрасположенности организма к заболеванию, что клинически проявляется многократным рецидивированием болезни у отдельных лиц, причем местный воспалительный очаг, как правило, имеет при этом одинаковую локализацию.

В настоящее время выделяют следующие предрасполагающие факторы:
• сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, хроническая недостаточность лимфатических сосудов, экзема, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы и др.);
• наличие очагов хронической стрептококковой инфекции;
• профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов;
• хронические соматические заболевания, приводящие к ослаблению противоинфекционного иммунитета в пожилом возрасте. Провоцирующими факторами (непосредственно предшествующими заболеванию) при развитии рожи являются:
• нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчесы, уколы, потертости, трещин и др.);
• резкая смена температуры (переохлаждение, перегревание);
• эмоциональные стрессы;
• инсоляция;
• ушибы, травмы участка тела, на котором возникает местный воспалительный очаг [1,7, 10].

Клиническая картинаи диагностика

С 1981 г. на базе Инфекционной клинической больницы № 2, Москва, работает специализированное отделение для больных с данной патологией. С 1981 по 2009 г. проведено лечение 44 172 больным рожей: мужчин было госпитализировано 16 234 (36,8 %), женщин – 27 938 (63,2 %). В современных условиях в возрасте до 18 лет регистрируются лишь единичные случаи рожи; с 30 лет заболеваемость возрастает. Основную группу больных составляют люди старшего и пожилого возраста, 65,3 % пациентов, госпитализированных в отделение, были старше 50 лет.

В большинстве случаев воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (69,6 %). Рожа лица (20 %) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. Реже она развивается при рецидивирующем течении болезни. Рожа верхних конечностей (7 %), как правило, возникает у женщин на фоне послеоперационного лимфостаза (опухоль молочной железы). Рожа этой локализации у женщин часто имеет склонность к рецидивирующему течению. Значительно реже наблюдается рожа других локализаций – промежности, наружных половых органов, туловища и др. В последние годы увеличилось число случаев распространенной формы рожи.

При анализе кратности течения рожи обращает на себя внимание преобладание в последние годы первичных форм заболевания (более 60 %). При этом отмечается уменьшение частоты рецидивирующих форм – с 43,2 % в 1881–1985 гг. до 29,4 % в 2006–2009 гг., что связано, вероятно, с успешной антибактериальной терапией первичной рожи, санацией хронических очагов стрептококковой инфекции и лечением фоновых заболеваний. Повторная рожа регистрировалась в 4–8 % случаев. Первичная рожа преобладает в холодное время года, рецидивирующая – в теплое.

Важной особенностью современной клиники рожи является увеличение частоты геморрагических форм болезни (эритематозно-геморрагической и буллезно-геморрагической), регистрируемых в 60–90 % случаев. До 1980-х гг. геморрагические формы наблюдались лишь у 8–10 % больных. Эти формы сопровождаются более длительной лихорадкой (10–14 дней и более) и медленной репарацией местного воспалительного очага.

Таким образом, современными особенностями клинического течения рожи являются преобладание заболевания у людей пожилого возраста, преимущественная локализация воспалительного очага в области нижних конечностей, преимущественное развитие геморрагических форм.

Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований при роже нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других
противострептококковых антител; выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови, слюне, отделяе-мом из буллезных элементов (латексагглютинация, ко-агглютинация, иммуноферментный анализ), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций при проведении дифференциальной диагностики используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) [4, 6, 8].

Диагноз рожи базируется на наличии следующего характерного клинического симтомокомплекса:
• острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации;
• преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
• развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
• наличие регионарного лимфаденита;
• отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое [1, 5, 7, 10].

Изменения со стороны периферической крови у больных рожей в 40–60 % случаев характеризуются умеренно выраженным лейкоцитозом (до 10000–12000 в мкл), преимущественно нейтрофильного характера. У отдельных больных с тяжелым течением рожи могут наблюдаться гиперлейкоцитоз, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсическая зернистость нейтрофилов. Умеренно повышенная СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируется у 50–60 % больных, преимущественно с первичной рожей. В период реконвалесценции картина крови нормализуется, сохраняющиеся изменения обычно указывают на сопутствующие заболевания или развитие осложнений (флегмона, абсцесс и др.). В остром периоде у ряда (20–30 %) больных может отмечаться кратковременная альбуминурия

(лихорадочная); тяжелые поражения почек (острый гломерулонефрит) при роже не характерны. Дополнительные лабораторные и необходимые инструментальные исследования проводятся в зависимости от сопутствующих (фоновых) заболеваний и тяжести основной болезни.
Дифференциальный диагноз при роже следует проводить более чем с пятью–десятью заболеваниями, относящимися к группам хирургических, кожных, инфекционных и внутренних болезней. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему.

Лечение и профилактика

Лечение больных рожей должно проводиться в зависимости от клинической формы (эритематозная, геморрагическая), кратности заболевания (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений, предрасполагающих (фоновых) заболеваний. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники врачами различных специальностей (инфекционистами, терапевтами, хирургами, дерматологами).

При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначение одного из нижеперечисленных антибиотиков перорально: спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки (10 дней); азитромицин – в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г – 5 дней); рокситромицин 0,15 г 2 раза в сутки – 10 дней; левофлоксацин 0,5 г (0,25 г) 2 раза в сутки – 10 дней; моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки – 10 дней; цефаклор 0,5 г 3 раза в сутки – 10 дней. При лечении в условиях стационара препаратом выбора (при переносимости) является бензилпенициллин в
суточной дозе 6–12 млн МЕ внутримышечно, курс – 10 дней.

Препаратами резерва являются цефалоспорины I поколения (цефазолин, в суточной дозе 3,0–6,0 г и более внутримышечно, 10 дней) и клиндамицин (в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно), которые назначаются при тяжелом осложненном течении рожи.

При тяжелом течении заболевания с развитием осложнений (абсцесс, флегмона и др.) назначается сочетание бензилпенициллина (в указанной дозировке) и гентамицина (240 мг 1 раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (400–800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозировках). Возможно использование цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон 2,0 г внутривенно капельно) или цефепима (по 1,0 г 2–3 раза в день), а также меропенема (по 1,0 г 3 раза в день) или имипенема (по 0,25–0,5 г 3–4 раза в день) парентерально в течение 10 дней или комбинированной терапии, включающей цефтриаксон, метронидазол и ципрофлоксацин (внутривенно капельно).

Оправданно назначение комбинированной антибактериальной терапии и при буллезно-геморрагической форме с обильным выпотом фибрина, в развитии которой (в т. ч. и местного воспалительного очага) часто участвует полимикробная флора.

Патогенетическое лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (с одновременным назначением ингибиторов протонной помпы), курсы витаминотерапии и пентоксифилина.

Лечение больных рецидивирующей рожей должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1,0 г 3–4 раза в сутки (курс антибактериальной терапии – 10 дней). При часто рецидивирующей роже целесообразно 2-курсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка; соответственно, первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (10 дней), а после 2–3-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно или по 0,5 г 3 раза в день перорально (7 дней). При рецидивирующей роже (вне обострения) показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, Продигиозан, Т-активин, Полиоксидоний, Имунорикс и др.); целесообразно исследование иммуноогического статуса в динамике.

Местная терапия воспалительного очага при роже проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них вообще противопоказаны (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками). В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1 %-ным раствором риванола или 0,02 %-ным раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинается с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения
местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже можно использовать 5–10 %-ный линимент дибунола (2 раза в сутки) или 15 %-ный водный раствор димефосфона (5 раз в сутки) в виде аппликаций в области очага воспаления на протяжении 5–10 дней.

В остром периоде рожи традиционно назначается ультрафиолетовое облучение на область очага воспаления и УВЧ на область регионарных лимфатических узлов (5–10 процедур). При сохранении в периоде реконвалесценции инфильтрации кожи, отечного синдрома, регионарного лимфаденита применяются аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. В последние годы при лечении местного воспалительного синдрома при различных клинических формах рожи установлена высокая эффективность инзкоинтенсивной лазеротерапии. Лазерное излучение используется как в красном, так и инфракрасном диапазоне.

Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения зависит от тяжести и кратности течения рожи, наличия сопутствующих заболеваний, составляя 10–12 дней при первичной неосложненной и до 16–20 дней – при тяжелой рецидивирующей роже.

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой рожи. Профилактическое внутримышечное введение Бициллина-5 по 1,5 млн МЕ или Ретарпена (бензатина бензилпенициллин) по 2,4 млн ЕД предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. Перед введением (за час) Бициллина-5 или Ретарпена рекомендуется назначение пациенту антигистаминных препаратов (супрастин или др.).

При частых рецидивах рожи (не менее трех раз за последний год) целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 1 и более лет с интервалом введения препарата в 3 недели (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 недель). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в 3 недели на протяжении 3–4 месяцев ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводится с интервалом в 3 недели на протяжении 4–6 месяцев.

Реабилитация больных рожей должна начинаться уже в остром периоде болезни, когда на фоне специфической этиотропной и патогенетической терапии необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий (как медикаментозных, так и физиотерапевтических), направленных на выявленные у конкретных больных сопутствующие заболевания, с привлечением специалистов соответствующего профиля (дерматолог, эндокринолог, сосудистый хирург и др.) и проведением необходимых диагностических исследований.

Последующая реабилитация больного, перенесшего рожу, может проводиться амбулаторно или стационарно (при наличии соответствующих условий). Такая реабилитация позволяет значительно снизить риск хронизации инфекционного процесса, вовремя предупредить развитие тяжелых инвалидизирующих последствий заболевания.