Введение

Инсульт определяется как острое нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к необратимому повреждению мозговой ткани. Почти 85% инсультов ишемические, 12% – геморрагические. Заболеваемость инсультом резко меняется на протяжении жизни, при этом показатели заболеваемости составляют от 10 до 20 на 10 тыс. человек в возрастном диапазоне от 55 до 64 лет, в то время как показатели заболеваемости возрастают до 200 на 10 тыс. человек для лиц старше 85 лет [1]. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в настоящее время считаются ведущей причиной смертности во всем мире, составляя 31% всех смертей [2]. Однако главной причиной заболеваемости в исследовании Global Burden of Disease 2017 г. были депрессивные расстройства [3]. Последствия инсульта разнообразны и могут зависеть от таких факторов, как тип инсульта, пораженная область мозга, возраст, сопутствующие заболевания и время до лечения [4]. Последующая инвалидность может быть не только физической: она может включать когнитивные и психологические проблемы [5, 6]. Таким образом, несмотря на достижения в области профилактики и лечения, инсульт остается серьезной проблемой для пациентов и их семей, оказывает тяжелое финансовое бремя для общества [7, 8].

Постинсультная депрессия

Связь нервно-психических расстройств с цереброваскулярными заболеваниями известна давно и включает депрессию, тревожное расстройство, апатию, когнитивные расстройства, психозы, утомляемость и др. [9, 10]. Около трети выживших пациентов после инсульта испытывают депрессию, тревогу или апатию – наиболее частые психоневрологические последствия инсульта [11]. Так, при обследовании 75 пациентов с острым инсультом у 25 (33,3%) выявлялась апатия, у 12 (16%) – депрессия [12].

Постинсультная депрессия (ПИД) признавалась психиатрами более 100 лет, но контролируемые систематические исследования не начинались до 1970-х гг. [9]. Первые эмпирические исследования ПИД включали исследования, проведенные M. Roth [13], которые продемонстрировали связь между атеросклеротическим заболеванием и депрессией, и M.F. Folstein et al. [14], показавшие, что депрессия значительно чаще встречается среди пациентов с инсультом по сравнению с таковыми с аналогичными физическими нарушениями из-за ортопедических травм.

ПИД считается наиболее частым и обременительным нейропсихиатрическим осложнением после инсульта. Мета-анализ оценил распространенность ПИД от 18 до 33% среди лиц, выживших после инсульта [15, 16].

В одном мета-анализе 43 исследований сообщается, что кумулятивная частота депрессии составляет 39–52% в течение 5 лет после инсульта [17]. Однако не исключено, что эти данные могут быть заниженными из-за невключения в большинство исследований пациентов с проблемами общения, афазией или деменцией. Некоторые исследования предупреждают, что частота ПИД выше в первый год после инсульта [15, 17, 18]. У лиц с ПИД выше уровень смертности [15, 19], более выраженный когнитивный дефицит, более длительная инвалидность, более низкое качество жизни (КЖ) и более высокая частота суицидных мыслей по сравнению с пациентами после инсульта без депрессии, что указывает на важность раннего выявления и лечения депрессии после инсульта [9, 20–22].

К основным симптомам ПИД относятся депрессивное настроение, большее количество когнитивных нарушений, апатия, ангедония, отсутствие аппетита, нарушение сна, снижение энергии, самообвинение, членовредительство и даже суицидальные наклонности [7, 23–25].

Фактор риска развития ПИД: локализация очагов поражения в лобных отделах левого полушария головного мозга либо в субкортикальных отделах правого полушария [26–28]. Степень выраженности депрессии во многом зависит от локализации очагов поражения: для повреждения левых корковых областей (в особенности лобных) и левых подкорковых областей (в особенности базальных ганглиев) характерно раннее развитие большой депрессии. При локализации поражения в задних частях обоих полушарий (в особенности теменных) в 82% случаев проявляется малая депрессия [29, 30]. Однако последующий мета-анализ данных пациентов с инсультом не выявил значимой связи с локализацией поражения [17, 31].

Этиология ПИД

Этиология ПИД изучена недостаточно [32]. Некоторые исследователи предполагают потенциально двунаправленную связь между инсультом и депрессией; инсульт увеличивает риск ПИД, но депрессия может быть независимым фактором риска инсульта и смертности от инсульта [7, 33]. Нейробиологические дисфункции и психосоциальные факторы считаются двумя основными факторами риска ПИД [7, 34]. Кроме того, по различным данным, показано, что имеются предикторы развития ПИД, к которым относятся женский пол, личный анамнез психических заболеваний (особенно тяжелая депрессия и тревожные расстройства), семейный анамнез психических расстройств, более высокая степень невротизма и социальная изоляция [7, 9, 32].

Постинсультная апатия

Апатия – распространенный психоневрологический синдром у пациентов после инсульта (ПИА) [35–37]. Апатия – это психотическое состояние, под которым понимают безучастное, безразличное отношение к жизни и всему окружающему [38], проявляющееся в отсутствии стремления к какой-либо деятельности, отрицательного и положительного отношения к действительности, в отсутствии внешних эмоциональных проявлений [39]. Распространенность ПИА составляет 38–43% [35–37]. ПИА связана с нарушением когнитивной функции [40–43], физическими функциями [40, 42] и депрессивными симптомами [40, 41]. Наличие ПИА отрицательно влияет на восстановление после инсульта [35, 42], особенно на повседневную жизнь [42, 44].

На основании 20 исследований, в которых сообщалось о распространенности ПИА в течение первого года, ее средний показатель составил 37,3% [45]. Сообщается, что в острой фазе инсульта у 15,2–71% пациентов наблюдается апатия [35]. В течение первых 3–6 месяцев после инсульта частота апатии составила 26,7% по сравнению с 5,4% в контрольной группе [40].

L. Caeiro et al. [35] оценивали пациентов в острой фазе инсульта (≤4 дней) и показали, что развитие апатии было связано с кровоизлиянием в головной мозг, низким уровнем образования и поражением правого полушария.

H. Brodaty et al. [40] оценили пациентов через 3–6 месяцев после инсульта и отметили, что пожилой возраст, большая функциональная зависимость и более низкий балл по шкале MMSE (Mini-mental State Examination) были связаны с апатией. N.E. Mayo et al. [42] при наблюдении за 408 пациентами с инсультом путем телефонных интервью с лицами, осуществляющими уход за ними, через 1, 3, 6 и 12 месяцев после инсульта показали, что развитие апатии связано с более старшим возрастом, сниженным когнитивным и низким функциональным статусами.

Постинсультная тревога

Распространенность постинсультной тревоги (ПИТ) оценивается между 20 и 25% [46, 47]. Так, по данным распространенности, ПИТ составляет 18% [47], а по результатам – 19,7% [48]. В систематическом обзоре 2012 г. сообщается, что примерно 20% людей после инсульта испытывают тревогу в той или иной степени [47]. В одном из последних мета-анализов распространенность тревожных расстройств ПИТ присутствовала у 29,3% пациентов, выживших после инсульта в течение первого года после инсульта, а в течение первых 2 недель после инсульта – 36,7% [49]. Люди, выздоровевшие после инсульта, беспокоятся о повторении инсульта, их способности вернуться к работе, возникновении несчастных случаев при падении и т.д. [50]. Тревожные расстройства относятся к группе психических расстройств, характеризующихся чувством тревоги и страха, включая генерализованное тревожное, а также паническое расстройство, фобии и социальное тревожное расстройство [2]. Как и в случае с депрессией, симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Тревога – частый симптом после начала инсульта как в острой, так и в хронической фазе [52–54]. Примерно 29% страдают тревогой в течение первого года после инсульта [49]. Было высказано предположение, будто симптомы тревоги сохраняются до 10 лет после инсульта [55] и связаны с низкими функциональными исходами [55], сниженной повседневной активностью [56] и снижением КЖ [55]. В обзоре 2012 г. сделан вывод, согласно которому тревоге после инсульта уделяется значительно меньше внимания по сравнению с другими психологическими проблемами после инсульта [47].

ПИТ может отрицательно сказаться на КЖ лиц, выживших после инсульта, влияя на их реабилитацию [57]. Также показано, что симптомы тяжелой тревоги связаны с повышенным риском инсульта независимо от других факторов риска [58].

Факторы риска, вызванные ПИТ, включают депрессию [59–61], когнитивные нарушения [59, 62], усталость [63], возраст [64–66], женский пол [48, 64, 66], локализацию инсульта [67, 68] и нарушение сна [54, 63], что указывает на многофакторность причин развития ПИТ. R. Robinson [69] относит молодой возраст больных к факторам риска постинсультного генерализованного тревожного расстройства. С другой стороны, некоторые исследователи [70] не обнаружили влияния пола на частоту тревожных расстройств. Так, по данным W. Li et al., при изучении 219 пациентов с ИИ было отмечено, что в острую стадию и через 3 месяца после развития инсульта у 34 (15,5%) и 33 (15,1%) пациентов соответственно наблюдалась ПИТ. По сравнению с пациентами без ПИТ пациенты с ПИТ чаще были женского пола и имели более тяжелые депрессивные симптомы [71].

Доступные клинические данные о связи между уровнем ПИТ и локализацией поражения противоречивы. W.K. Tang et al. [67] обнаружили, что у пациентов с острым инфарктом лобной доли вероятность развития ПИТ выше. В то же время в недавно проведенном крупномасштабном МРТ-исследовании с участием 239 пациентов с инсультом не было обнаружено связи между локализацией поражения головного мозга и уровнем ПИТ [72]. В других исследованиях [62, 73] также не выявлено взаимосвязи локализации очага поражения и ПИТ.

Методы коррекции ПИД

Изучению аффективных нарушений после инсульта и подходу к их коррекции посвящено много работ [9, 74–77]. До сих пор нет единого мнения об эффективности различных классов антидепрессантов для лечения аффективных нарушений после инсульта, и соответствующих исследований пока что недостаточно. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются препаратом первого выбора и в целом хорошо переносятся [78]. В недавнем исследовании сообщалось о значительном улучшении двигательных функций у лиц, принимающих СИОЗС, по сравнению с контрольной группой плацебо [79]. Положительное влияние СИОЗС на такие факторы, как восстановление моторики, когнитивное/исполнительное функционирование, а также частичная или полная независимость в повседневной жизни, связано с улучшением КЖ [80]. Другая группа антидепрессантов, используемых в лечении ПИД, – это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Результаты недавнего мета-анализа, включившего 12 рандомизированных контролируемых исследований (n=1121), показали положительное влияние этих препаратов, но сообщалось о более высокой частоте побочных эффектов [81], что отмечено и в других работах [82]. В том же мета-анализе отмечено, что применение психотерапии в отношении пациентов с ПИД было не более эффективным, чем в контрольной группе [81]. Но в то же время краткосрочные психосоциальные методы лечения, в которых особое внимание уделяется организации ухода, психологическому просвещению и поддержке семьи, могут быть полезными для лечения или профилактики ПИД в сочетании с лечением антидепрессантами [83, 84]. При тяжелых и фармакорезистентных формах ПИД рассматривается применение электросудорожной терапии [85]. Помимо психотерапии могут использоваться другие нефармакологические методы в лечении ПИД: транскраниальная магнитная стимуляция, акупунктура, музыкальная терапия, физические упражнения, световая терапия и др. [75, 86–88].

Заключение

Таким образом, инсульт часто приводит к инвалидности, которая в большинстве случаев обусловлена двигательными нарушениями. Но различные эмоционально-волевые нарушения вызывают социальную дезадаптацию у этих пациентов и способствуют худшему реабилитационному потенциалу. Депрессивные реакции часто сопутствуют инсульту, в большинстве случаев являясь реакцией на болезнь, на возникшую беспомощность. Депрессия может усиливать когнитивные нарушения. Часто депрессия сочетается с тревогой. Больные с выраженным тревожно – депрессивным синдромом или апатией более длительное время находятся на стационарном лечении, у них наблюдается более низкий уровень повседневной жизненной активности. Поэтому необходимо раннее выявление этих расстройств у пациентов с инсультом и коррекция их с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов для восстановления психического статуса.