ABOUT THE MECHANISM OF ANTIVIRAL EFFECT OF THE EUPHORBIUM COMPOSITUM


H. Heine

International Society for the Study of the Extracellular Matrix, Neuchâtel, Germany
The mechanisms of antiviral action of complex homeopathic medicine Euphorbium compositum are discussed. Studies with whole blood cultures of healthy probands showed that potentiated components of this preparation even individually are capable of stimulating the leukocytes to the synthesis of active interferon, a potential activator of macrophages/monocytes, which play an important role in the antiviral protection.

Внастоящее время собрано большое количество данных in vitro и in vivo исследований, демонстрирующих противовирусное действие ряда комплексных гомеопатических препаратов. Эти эффекты подтверждаются и результатами клинических исследований этих препаратов, проведенных на больших выборках пациентов. Однако точные механизмы действия указанного класса лекарственных веществ пока остаются неизученными. Поэтому в данной статье мы рассматриваем особенности механизмов действия подобных лекарственных средств на примере препарата Эуфорбиум композитум (назальный спрей).

Регулируемый цитокинами Т-клеточный ответ на вирусы

Противовирусная защита осуществляется посредством специфических и неспецифических механизмов. Специфический ответ подразумевает контролируемое Т-лимфоцитами образование гуморальных противовирусных антител в В-лимфоцитах. Оно сопровождается неспецифической продукцией интерферонов, которые образуются большинством клеточных форм организма в ответ на вирусный стимул [1]. При этом даже мельчайшие концентрации этих цитокинов (10-11) обладают достоверным противовирусным эффектом [1]. Антигомотоксические препараты, преимущественно представляющие собой комплексы компонентов в потенциях Д2–Д12 (т.е. разведения исходной субстанции 10-2-10-12), как раз имеют необходимую концентрацию «для разговора с цитокинами на одном языке» [3]. Также следует учитывать, что именно сеть цитокинов связывает невральные, эндокринные и иммуногенные структуры организма в один регуляторный механизм [1, 3].

Основная роль в элиминации вирусов отводится цитотоксическим CD8+ Т-лимфоцитам (CTL; см. рисунок) [1, 6]. Они распознают вирусные антигены, как только последние презентируются на поверхности клеток посредством главного комплекса гистосовместимости I. После этого CTL посылают пораженной клетке сигнал апоптоза [5]. Для этого они формируют Fas(CD95)-лиганды, которые связываются с Fas-рецепторами, имеющимися практически у всех клеток. За счет этого в пораженных вирусами клетках запускается программа апоптоза, одновременно CTL высвобождают перфорин, способствующий разрыхлению клеточной мембраны клетки, подлежащей апоптозу [1, 7]. Одновременно с нападением CTL на клетку из лимфоцита высвобождаются неспецифические противовирусные интерфероны (IFN) и еще один цитокин – фактор некроза опухоли α (ФНО-α) [7].

В настоящее время известно, что не все пораженные вирусом клетки подвергаются этому специфическому цитотоксическому процессу; некоторые могут без вреда противостоять инфекции. В противном случае любая вирусная инфекция заканчивалась бы гибелью всего организма [3, 7]. Всегда нужно учитывать сложный характер взаимодействия между интерферонами и ФНО-α, который ведет к развитию неспецифического нецитотоксического и нецитолитического клеточного ответа (см. рисунок).

Противовирусное нецитотоксическое действие Эуфорбиума композитум

Интерфероны не обладают прямым противовирусным действием, а индуцируют механизмы резистентности за счет синтеза 2’-5’-олигоаденилатсинтетазы и Mx-протеинов, которые на отдельных этапах взаимодействуют с вирусной инфекцией. Посредством моноклональных антител к интерферону γ удалось подтвердить существование этого механизма [7].

Интерфероны являются потенциальными активаторами макрофагов/моноцитов, благодаря чему последние высвобождают ФНО-α и интерлейкин-12. Последний имеет огромное значение, т.к. он стимулирует CTL к усиленному синтезу интерферонов [2, 7]. Одновременно интерфероны ускоряют пролиферацию Т-лимфоцитов [1]. Пораженные вирусами клетки сами способны продуцировать интерфероны и паракринным путем защищать соседние клетки от поражения вирусом. Так как CTL также могут высвобождать интерферон, они аутокринно стимулируют его собственный синтез (см. рисунок).

Подобные нецитотоксическое и нецитолитическое противовирусное действия могут быть активированы компонентами препарата Эуфорбиум композитум. Как показали первые исследования на культурах цельной крови здоровых пробандов, потенцированные компоненты препарата даже поодиночке способны стимулировать лейкоциты к активному синтезу интерферона (см. таблицу) [6]. Данные в контрольной группе принимались за 100%. Показатели, начиная от +20%, рассматривались в качестве корректного фармакологического эффекта [3].

Для гомеопатической терапии особую важность приобретает то обстоятельство, что показанный механизм регулируемого интерфероном противовирусного действия является неспецифическим. То есть препарат Эуфорбиум композитум обладает широчайшим потенциалом противовирусного применения, не связанным с развитием побочных эффектов. Помимо этого обсуждается вопрос о дополнительном ингибирующем действии препарата Эуфорбиум композитум и его компонентов на нейраминидазу [3], посредством которой вирус группа получает доступ к клетке-хозяину [5, 8].


Similar Articles


Бионика Медиа