Астени́я (от др.-греч. ἀσθένεια – бессилие), астеническое состояние, астенический синдром (АС), синдром хронической усталости – болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью, крайней неустойчивостью настроения, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, часто непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов.

Астения – распространенное состояние, с которым приходится сталкиваться врачам любой специальности, поскольку оно может развиться и у здоровых людей под воздействием хронического стресса, интенсивной работы, отсутствия нормированного режима «труда и отдыха». Астения может быть типичным проявлением соматогенного расстройства, развиться на фоне лечения основного заболевания как побочный эффект медикаментозной терапии, в частности при лечении β-адреноблокаторами, гиполипидемическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами, антибиотиками и др. [1].

АС, как правило, осложняет течение большинства хронических заболеваний. Он характерен для пациентов с неврологическими, онкологическими, кардиологическими, эндокринными, аутоиммунными и другими заболеваниями и указывает на истощение компенсаторных психофизиологических ресурсов организма.

По этиологии в литературе наиболее часто выделяют физиогенные, психогенные и многофакториальные астении. С учетом этиологии, патогенеза и клинических представлений Б.И. Ласков и соавт. (1981) описали несколько видов физиогенных астений:

• Цереброгенная (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза);
• Соматогенная;
• Церебросоматогенная;
• Адаптационная – астения негативной адаптации [2].

Наряду с жалобами на общую слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость, быструю истощаемость АС может сопровождаться следующими симптомами:

• повышенной возбудимостью, раздражительностью;
• эмоциональной лабильностью;
• снижением концентрации внимания;
• нарушением ночного сна в сочетании с дневной сонливостью;
• наличием соматовегетативных расстройств разнообразного характера [3].

Пациентов с АС, возникшим на фоне сосудистой патологии головного мозга, часто беспокоят головные боли (по своему характеру чаще всего это головные боли напряжения) и несистемные головокружения [4].

Астения как симптом наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Большинству пациентов с цереброваскулярной патологией, в особенности перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (НМК), свойственно развитие АС.

Астения после НМК

По данным разных исследователей, от 16 до 72 % пациентов, перенесших острое НМК, имеют симптомы астении [1, 5]. Предполагается, что постинсультная астения является, с одной стороны, результатом органического поражения мозга, с другой – ответной психологической реакцией на возникшее серьезное заболевание и, как правило, изменение качества жизни (возможную инвалидизацию).

Чаще астения выявляется после НМК с развитием стойкого неврологического дефицита, значительно реже – после транзиторной ишемической атаки [6]. Наиболее выражено астеническое состояние у больных, перенесших НМК в вертебрально-базилярной системе, что связано с ишемией ядра «энергетического» блока центральной нервной системы – восходящей ретикулярной формации [7]. Ретикулярная активирующая система «управляет» энергетическими ресурсами головного мозга. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и нейроэндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга с помощью регуляции выработки нейромедиаторов. Появление симптомов астении после инсульта некоторыми исследователями рассматривается как сигнал об ишемическом повреждении ретикулярной активирующей системы или ее аутоинтоксикации продуктами метаболизма [8, 9]. Астеническое состояние также может стать следствием нарушения взаимодействия лимбической системы, базальных ганглиев, входящих в стриа-таламо-кортикальную систему, и коры головного мозга при развитии НМК в глубоких отделах мозга [10, 11].

Развитие АС препятствует проведению полноценной реабилитации из-за сниженного фона настроения и работоспособности пациентов. У пациентов на фоне АС часто возникает обостренная эмоциональная реакция на болезнь, что в значительной мере снижает их качество жизни [12]. Если АС вовремя не подвергнуть коррекции, то со временем он может трансформироваться в синдром хронической усталости или постинсультную депрессию, усложняющие адаптацию пациентов.

Астения при хронических цереброваскулярных заболеваниях

Актуальность изучения и максимально раннего распознавания астении у лиц с высоким риском развития цереброваскулярной патологии объясняется тем, что ведущим синдромом хронических цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ) является АС. Головные боли и ощущение тяжести в голове, несистемное головокружение, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности – наиболее характерные жалобы лиц с начальными проявлениями ХЦВЗ, которые считаются проявлением АС. Его своевременная диагностика с учетом выявления факторов риска сосудистых заболеваний при отсутствии или минимальной объективной неврологической симптоматике позволяет с большой степенью вероятности предположить наличие у больного начальной стадии ХЦВЗ и назначить необходимую терапию для предотвращения прогрессирования заболевания и развития острых НМК [13].

Нарушения сна – одна из наиболее частых жалоб больных хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга (ХСЗГМ), особенно тех из них, у которых диагностирован астеноневротический синдром.

У больных ХСЗГМ наблюдаются следующие нарушения структуры сна:

• поверхностный сон с обилием сновидений;
• трудности засыпания;
• ночные пробуждения (на частоту которых влияет учащенное мочеиспускание);
• постсомническая астения [14].

Обычно вышеперечисленные нарушения сна наблюдаются не по отдельности, а одновременно у одного и того же больного. По мере прогрессирования ХЦВЗ нарастает ухудшение структуры сна, присоединяется инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем), особенно выраженная у больных III стадией заболевания.

Больные АС часто предъявляют жалобы на снижение памяти. Далеко не всегда последнее возникает из-за органического поражения определенных областей мозга, оно может быть связано с нарушением концентрации внимания, характерным для астении: больному трудно сосредоточиться на чем-либо, он забывает, о чем его только что спросили, быстро теряет нить разговора. Снижение внимания возникает из-за быстрой психической истощаемости больного астенией. Второй причиной изменения функции памяти при выраженной астении служит снижение побудительных мотивов к осуществлению какой-либо деятельности вообще и функции запоминания в частности. Нарушения памяти и внимания при астении носят обратимый характер и по мере уменьшения выраженности АС при адекватном лечении память и внимание восстанавливаются.

АС при ХЦВЗ часто встречается не изолированно, а в комплексе с другими синдромами. Выделяют следующие синдромы [15]:

1. Астенодепрессивный. Для больных с астенодепрессивным синдромом характерны:

• снижение интереса к любому виду деятельности;
• потеря аппетита;
• нарушение сна;
• раздражительность;
• тревожность;
• снижение концентрации внимания;
• вегетативные нарушения;
• умеренное снижение памяти, в основе которого лежат расстройства внимания;
• гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов);
• после ночного сна – ощущение разбитости, отсутствие чувства бодрости и отдыха.

Эти нарушения существенно выражены при локализации очагов ишемии в белом веществе глубоких отделов мозга, особенно в проекции зрительного бугра.

2. Астеноневротический – сочетание АС с невротическими реакциями на болезнь.

3. Астеноипохондрический. Больные предъявляют многочисленные жалобы на боли и другие неприятные ощущения в различных частях тела. Для больных с астеноипохондрическим синдромом характерна противоречивость и изменчивость жалоб, несоответствие жалоб объективной картине заболевания.

При ХЦВЗ на фоне гипертонической болезни многих пациентов беспокоят головные боли (в т.ч. в области лба), которые носят распирающий характер, сопровождаются ощущением тяжести в затылочной области, пульсации в голове. Головные боли проявляются чаще всего ночью, при просыпании, днем уменьшаются. При атеросклеротической ХЦВЗ головные боли носят постоянный, раскалывающий и мигрирующий характер. Вестибулярные нарушения, расстройства статики (реже координации) движений при артериальной гипертонии могут наблюдаться на фоне гипертонического криза, а при атеросклерозе иметь постоянно-перемежающийся характер.

Диагностика

Для диагностики степени выраженности астении имеется достаточно широкий арсенал шкал и опросников. Наиболее часто применяются шкала оценки тяжести астении (FSS – Fatigue Severity Scale) и визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Л.Д. Малкова и Т.Г. Чертова создали шкалу астенического состояния (ШАС) на базе клинико-психологических наблюдений и известного опросника MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), состоящую из 30 пунктов-утверждений, отражающих характеристики астенического состояния. Все шкалы имеют свои особенности и оценивают различные составляющие АС, в частности концентрацию внимания, мотивацию, эмоциональную окраску и его вегето-соматические проявления [5, 13]. Однако определенной шкалы, применимой и среди «условно здоровых людей», и среди пациентов с органическим поражением головного мозга, не выработано. В одном из последних исследований, оценивавшем выраженность АС у 55 больных, перенесших инсульт, было показано, что опросник SF-36 (The Short Form-36), шкала оценки астении FAS и модифицированная шкала влияния астении MFSI эффективны для оценки астении у пациентов после инсульта [16].

Лечение

Лечение астенических состояний представляет собой непростую задачу. Многофакторные механизмы формирования астенических состояний предопределяют множественность терапевтического воздействия, включающего весь спектр психотропных препаратов – от витаминов до антидепрессантов [17, 18]. В большинстве случаев астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие [19]. В случае развития АС на фоне какого-либо соматического, неврологического или психического заболевания при правильной постановке диагноза соответствующее лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении. При астенических состояниях любого генеза лечение целесообразно начинать с психогигиенических мероприятий.

Общие рекомендации для пациентов должны включать:

• оптимизацию режима труда и отдыха;
• введение тонизирующих физических нагрузок;
• прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами, отказ от алкоголя;
• отказ от курения;
• снижение потребления алкоголя (не более 200 мл сухого красного вина в день);
• оптимизацию рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки);
• введение продуктов с выраженными витаминными свойствами (ягод и фруктов, разнообразных овощных салатов, несладких соков и витаминных чаев), ограничение животных жиров и сладостей.

Медикаментозная терапия АС допускает применение адаптогенов (женьшеня, аралии маньчжурской, золотого корня – родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, китайского лимонника, элеутерококка колючего, пантокрина), высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов; антидепрессантов – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или игибиторов захвата серотонина и норадреналина; препаратов с прохолинергическим действием (сульбутиамина) [17, 19], антиоксидантов и нейроангиопротекторов [20].

Ноотропы являются основным лекарственным средством для коррекции астенических состояний. Это средство, оказывающее прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающее устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами.

В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в III фазе клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них: оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам и др. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидерги-ческие [13].

Одним из ведущих антиастенических препаратов класса ноотропов является Фенотропил, который оказывает полимодальное действие на центральную нервную систему: обладает психостимулирующим эффектом, сочетающимся с анксиолитической и антидепрессивной активностью, а также адаптогенным действием. Препарат по своему ноотропному действию в несколько раз превосходит пирацетам, является нейропротектором, повышая устойчивость тканей к гипоксии и токсическому воздействию [21, 22]. Во многих исследованиях, посвященных применению Фенотропила при ХСЗГМ, показаны его безопасность и эффективность в отношении улучшения когнитивных функций и уменьшения выраженности астении в дозах 100 и 200 мг/сут. [23–25]. Положительный клинический эффект Фенотропила коррелирует с улучшением биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме и уровнем метаболитов мозга, по данным магнитно-резонансной спектроскопии [26].

В 2012 г. на базе 3-го неврологического отделения ФГБУ НЦН РАМН проведено исследование влияния препарата Фенотропил на коррекцию АС у пациентов с диагнозом: «дисциркуляторная энцефалопатия II стадии» [4]. Под динамическим наблюдением находились 60 пациентов (35 мужчин и 25 женщин, средний возраст – 52,6 ± 5,4 года), основной причиной ХСЗГМ у которых стали артериальная гипертензия (20 пациентов), атеросклероз (10 пациентов), сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза (30 пациентов). Все пациенты получали базисную антигипертензивную терапию, антиагреганты, по показаниям – статины, а также Фенотропил в дозе 200 мг/сут в 2 приема в течение 30 дней.

На фоне приема препарата наблюдалось уменьшение выраженности головной боли (у 68 % больных) и несистемного головокружения (у 58 %). При оценке продуктивности запоминания 10 слов улучшение показателей объема запоминания и избирательности воспроизведения к концу курса лечения отмечено у 62 % больных. Увеличение уровня активного внимания в конце курса лечения было выявлено в 76 % случаев.

При оценке динамики уровней тревоги и депрессии на основе шкалы HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) отмечено их снижение уже ко 2-й неделе от начала приема препарата у всех пациентов. Снижение уровня астении, согласно шкале ШАС, выявлено у 82 % больных. Это проявлялось повышением общего уровня активности и личностной заинтересованности в результатах лечения, нормализацией сна, улучшением когнитивной деятельности.

По данным исследователей, наиболее эффективна доза Фенотропила 200 мг/сут в 2 приема: 100 мг утром и 100 мг днем (до 15 часов во избежание нарушения сна). Предложен курс лечения – 2–3 месяца 2 раза в год.

Заключение

Применение современных ноотропных препаратов, каким является Фенотропил, – обязательный компонент лечения ХСЗГМ, поскольку с помощью препаратов данной группы можно добиться не только нивелирования астенических проявлений основного заболевания, но и предупредить прогрессирование нарушений когнитивных функций на ранних стадиях заболевания.