Острый средний отит (ОСО) – воспалительное заболевание слизистой оболочки воздухоносных полостей среднего уха. Воспалительный процесс в той или иной степени захватывает полости височной кости, а не только барабанную полость. После того как компьютерная и магнитно-резонансная томография стала регулярно использоваться в исследовании височной кости и выяснилось, что практически во всех случаях ОСО в процесс в той или иной степени вовлекаются антрум и остальные воздухоносные полости сосцевидного отростка. В настоящее время ОСО – одно из самых распространенных заболеваний детского возраста [1]. В США 42 % рецептов на пероральные антибиотики выписываются детям по поводу ОСО [2]. К 3-летнему возрасту ОСО переносят 71 % детей [3]. До 95 % детей переносят хотя бы один эпизод ОСО в течение первых 7 лет жизни [4]. По данным HMO (Health Maintenance Organization), у 48 % детей отмечаются однократные эпизоды острого перфоративного или неперфоративного среднего отита в первые 6 месяцев жизни или более 2 эпизодов за 12 месяцев жизни [5]. Другие исследования продемонстрировали, что к годовалому возрасту 62,4 % детей переносят один, а 17,3 % – три и более эпизодов ОСО [6].

ОСО – это остроразвившееся воспаление полостей среднего уха, проявляющееся одним или несколькими характерными симптомами (болью в ухе, повышением температуры тела, выделениями из уха, снижением слуха, у детей – возбуждением, раздражительностью, рвотой, поносом). Заболевание длится не более 3 недель и даже без лечения обычно разрешается спонтанно полным восстановлением анатомической целостности структур среднего уха и их функций. Однако возможно развитие затянувшегося и рецидивирующего ОСО, которые могут приводить к возникновению стойких последствий и снижению слуха. Термином “затянувшийся острый средний отит” (ЗОСО) определяют наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3–12 месяцев после одного или двух курсов терапии антибиотиками. Под рецидивирующим острым средним отитом (РОСО) подразумевают наличие 3 или более отдельных эпизодов ОСО за 6 месяцев или 4 эпизода и более за 12 месяцев [1].

Стадийность течения ОСО:

• стадия острого евстахеита;
• стадия катарального воспаления;
• доперфоративная стадия гнойного воспаления;
• постперфоративная стадия гнойного воспаления;
• репаративная стадия.

Ключевую роль в этиопатогенезе ОСО играет воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериальной или вирусной флоры в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеют вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность. В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывает ряд факторов, которые иногда становятся ведущими. К ним следует отнести анатомофизиологические особенности организма, в частности состояние структур среднего уха [8]. Основные теории патогенеза ОСО объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы. Нарушение проходимости слуховой трубы может быть связано с механической обструкцией либо неэффективностью механизма ее активного открытия. Механическая обструкция слуховой трубы чаще всего обусловлена гипертрофией лимфоидной ткани носоглоточной (аденоиды) или тубарных миндалин, что имеет первостепенное значение в развитии острых отитов детского возраста [9, 10]. Развитию быстрого сужения просвета слуховой трубы может способствовать отек слизистой оболочки носоглотки при острых респираторно-вирусных заболеваниях. Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, изначально стерильной, но после попадания бактериальной или иной флоры она инфицируется.

В ответ на инфицирование уха резко повышается количество секретирующих клеток в составе покровного эпителия его слизистой оболочки, увеличивается сеть функционирующих капилляров, быстро нарастает пролиферация клеток подэпителиального слоя, повышается ферментативная и иммунологическая активность покровного эпителия и лимфоидных клеток собственной пластинки. При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. В этих условиях наступает эвакуация отделяемого, и при адекватном терапевтическом воздействии на воспалительный процесс и функцию слуховой трубы можно добиться разрешения воспалительного процесса. При маловирулентной инфекции, а в дальнейшем и в отсутствие ее барабанная перепонка, напротив, не расплавляется, экссудат задерживается, что создает условия для развития иммунного воспаления с постоянным накоплением слизи, ее сгущением (в результате частичного всасывания жидкости) и высоким отрицательным давлением. Слизь может заполнять все узкие пространства, включая и ретротимпанальный отдел. Фактически воздушное пространство барабанной полости исчезает. В условиях воспаления среднего уха нарушение аэрации и дренирования среднего уха, нерациональная антибиотикотерапия и, вероятно, иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха – хронический секреторный средний отит с ненарушенной или реже нарушенной целостностью барабанной перепонки [11].

Микробиологическая диагностика средних отитов основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного при парацентезе или тимпанопункции. Исследования, проведенные в России, США, Европе и Японии, показали, что самым распространенным возбудителем ОСО является Streptococcus pneumoniae, на втором месте – нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae, на третьем – Moraxella catarrhalis. Менее 10 % ОСО вызывают другие микроорганизмы, например стрептококки групп А и Staphylococcus aureus. Неясно значение вирусов, которые в некоторых исследованиях в 6 % случаев выделяли в виде единственного возбудителя. В последнее время появились первые сообщения о выделении Chlamydia pneumoniae. Этиология ОСО не может быть установлена по клинической картине, однако следует отметить, что пневмококковый ОСО обычно протекает тяжелее, чаще приводит к развитию осложнений и не склонен к саморазрешению.

Из 90 серотипов S. pneumoniae только несколько вызывают ОСО. Наиболее распространенные из них – 19-й, 23, 6, 14, 3 и 18-й серотипы. По результатам исследований, число резистентных к пенициллинам штаммов S. pneumoniae составило от 20 до 40 %, причем 25–50 % из них – с высоким уровнем резистентности. Большинство штаммов H. influenzae, вызывающих ОСО, являются нетипируемыми. По современным данным, около 20–50 % H. influenzae, выделяемых при ОСО, продуцируют β-лактамазы. К основным вирусным возбудителям относятся риновирусы (25–40 % всех вирусов), коронавирусы, вирусы гриппа и парагриппа. Реже встречаются респираторносинцитиальный вирус, адено-, энтеро-, реои пикорнавирусы.

Диагностику ОСО основывают на данных анамнеза и клинического осмотра.

Обычно ОСО развивается остро и сопровождается следующими симптомами:

• болью в ухе;
• плохим самочувствием и беспокойством ребенка;
• лихорадкой;
• иногда тошнотой и рвотой;
• насморком и кашлем.

При отоскопии наблюдается:

• гиперемия барабанной перепонки;
• выбухание в задне-верхнем квадранте;
• непрозрачность барабанной перепонки;
• нарушение подвижности барабанной перепонки;
• визуализация патологического содержимого за барабанной перепонкой или гнойное отделяемое в наружном слуховом проходе. Принципы лечения ОСО у детей включают симптоматическую, патогенетическую, этиотропную терапию. Симптоматическая терапия состоит из применения системных нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома (парацетамол 10–15 мг/кг/прием, ибупрофен 8–10 мг/кг/прием). Местная терапия в виде ушных капель лидокаини спиртосодержащих. Проводят диагностически лечебную процедуру – парацентез барабанной перепонки. Для восстановления функции слуховой трубы всем детям назначают назальные деконгестанты, санацию полости носа и носоглотки, ирригационную терапию, применение топических антибиотиков и антисептиков (см. таблицу).

Ведущим препаратом эмпирической системной антибактериальной терапии ОСО в амбулаторной практике остается антибиотик амоксициллин, т. к. он наиболее активен в отношении пенициллин-резистентных пневмококков; при аллергии на β-лактамные препараты допускается применение макролидов. При устойчивости к амоксициллину возбудителей и персистирующем (рецидивирующем) среднем отите считается оправданным использование амоксициллина, защищенного клавулановой кислотой или сульбактамом. Применение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому (24–48 часов) улучшению самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общемозговой симптоматики и т. д. Снижение слуха и ощущение заложенности уха могут оставаться до 2 недель после полного исчезновения других клинических симптомов и сами по себе не требуют продолжения антибактериальной терапии.

Основным методом лечения ОСО, РОСО и ЗОСО является антимикробная терапия [15–18], причем первоначальный выбор антибиотика, как правило, бывает эмпирическим. Не все формы ОСО требуют назначения антибиотиков, но лечение ими снижает риск развития мастоидита и других осложнений. Считается обязательным назначение антибиотиков во всех случаях ОСО детям младше 2 лет, а также пациентам с иммунодефицитными состояниями. Назначение антибиотиков необходимо при ЗОСО и РОСО.

Эмпирический выбор антибиотика должен учитывать спектр типичных возбудителей ОСО, ЗОСО и РОСО, каковыми являются пневмококк, гемофильная палочка, а в некоторых регионах еще и моракселла [16]. Оптимальным был бы выбор с учетом данных о региональной чувствительности предполагаемых возбудителей к антибиотикам, но в России эти данные не всегда достоверны и доступны.

Чувствительность возбудителей ОСО к антибиотикам значительно варьируется в разных регионах. Общей тенденцией является нарастание резистентности пневмококков к пенициллину, макролидам и гемофильной палочки – к ампициллину и амоксициллину. У пациентов, которые недавно получали курсы ампициллина, амоксициллина или пенициллина, значительно выше вероятность выделения микрофлоры, продуцирующей β-лактамазы.

В центральной части России у S. pneumoniae и H. influenzae, выделенных при ОСО, сохраняется высокая чувствительность к аминопенициллинам и цефалоспоринам: 97 % штаммов S. pneumoniae чувствительны к амоксициллину, 100 % – к амоксициллину/клавуланату и цефуроксиму; 98 % штаммов H. influenzae чувствительны к амоксициллину, 100 % – к амоксициллину/клавуланату и цефуроксиму [17, 18].

Серьезна проблема высокой резистентности пневмококка и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу: резистентность отмечена у 35 % штаммов S. pneumoniae и 18 % H. influenzae [17].

С учетом типичных возбудителей и российских данных об антибиотикорезистентности препаратом первого выбора при ОСО остается амоксициллин. Амоксициллин – аналог ампициллина, от которого он отличается наличием лишь одной дополнительной гидроксильной группы. Спектр и сила противомикробного действия амоксициллина и ампициллина одинаковы, однако в клинической практике амоксициллин имеет существенные преимущества перед ампициллином. Это связано прежде всего с более высокими его концентрациями в крови, моче, мокроте, достигаемые при применении одинаковых доз. Это свойство амоксициллина связано с его лучшей всасываемостью в кишечнике (биодоступность ампициллина – 50 %, амоксициллина в капсулах – 70 %, в форме суспензии – 93 %), что обеспечивает максимальную эффективность препарата. При этом существенно снижается риск развития дисбиозов, т. к. действие препарата в желудочно-кишечном тракте (7 %) ограниченно. Острые отиты наиболее часто бывают у детей, поэтому важно, что сочетание амоксициллина + клавулановой кислоты имеет гибкую систему дозирования и может применяться даже новорожденными. При ЗОСО и РОСО лечение лучше начинать с перорального приема амоксициллин/ клавуланата, причем общая доза амоксициллина в этом случае также должна составлять от 20 мг/кг/сут для детей и до 3–3,5 г/сут для взрослых [19].

Макролиды в лечении ОСО не получили широкого распространения из-за их низкой активности в отношении пенициллин-резистентных пневмококков и гемофильной палочки. Макролиды рассматриваются как препараты второго ряда, в основном их назначают при аллергии к β-лактамным антибиотикам [16–19].

Стандартная длительность курса антибиотикотерапии при ОСО в США составляет 10–14 дней, в Великобритании – 5, в Голландии – 6–7 дней [20]. В России стандартным считается 7-дневный курс лечения [16]. Существует точка зрения, будто и 5-дневный курс антибиотикотерапии достаточно эффективен при неосложненном ОСО, т. к. он улучшает приверженность терапии и снижает стоимость лечения [21]. Более длительные курсы терапии показаны детям младше 2 лет, детям с отореей и сопутствующими заболеваниями. Сроки антибиотикотерапии при ЗОСО и РОСО определяются индивидуально, обычно они более длительные (при пероральном приеме – не менее 14 дней).

Причины неэффективности антибиотикотерапии при ОСО, ЗОСО и РОСО:

• неадекватная дозировка антибиотика;
• недостаточная всасываемость;
• низкая приверженность лечению;
• низкая концентрация препарата в очаге воспаления.

Помимо этого побочным эффектом антибиотикотерапии, ведущим к неэффективности лечения в целом, может стать нарушение нормальных соотношений микроорганизмов, заселяющих носоглотку, в частности элиминация менее патогенного стрептококка, на место которого приходит более патогенная микрофлора. Иногда присутствие β-лактамазообразующих штаммов или ко-патогенов может “защищать” непродуцирующие β-лактамазы штаммы от β-лактамных антибиотиков. В этом случае также показано назначение ингибитоорзащищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат). Наличие вирусов в содержимом среднего уха также негативно может влиять на эффективность антибиотикотерапии и способствовать реинфекции существующим или новым возбудителем [22].

Нужно особо сказать об антимикробных препаратах, которые не следует назначать в качестве лечения отитов. К ним в первую очередь относятся линкомицин, гентамицин и ко-тримоксазол. Эти препараты малоактивны в отношении S. pneumoniaе и/или H. influenzae и не лишены опасных побочных эффектов (риск развития синдромов Лайелла и Стивенса– Джонсона у ко-тримоксазола и ототоксичность у гентамицина).