В настоящее время в соответствии со II и III Римскими консенсусами по проблемам функциональных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) функциональные расстройства билиарного тракта определяются как комплекс клинических симптомов (болевой абдоминальный и диспепсический
синдромы), развившихся в результате моторно-тонических нарушений (дисфункций) желчного пузыря (ЖП) и сфинктеров (главным образом сфинктера Одди – СО) в отсутствие признаков органической патологии желчевыводящей системы [1]. Данные симптомы могут быть постоянными или возникать периодически, по крайней мере в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед диагностикой [2, 3].

Все функциональные расстройства ЖП и СО III Римский консенсус по функциональной патологии ЖКТ [2, 3] предлагает разделять на категории (Е) с субкатегориями, выделяя ведущие виды расстройства:
Е. Функциональные расстройства ЖП и СО.
Е1. Функциональное расстройство ЖП.
Е2. Функциональное билиарное расстройство СО.
Е3. Функциональное панкреатическое расстройство СО.

Распространенность функциональных нарушений билиарного тракта, по разным оценкам зарубежных и отечественных исследователей, колеблется от 12 до 58 % [4]. При этом среди женщин (это, в частности, касается СО) его функциональные расстройства встречаются чаще [5], чем среди мужчин. После холецистэктомии менее чем у 1 % пациентов может развиваться дисфункция СО [6, 7].

Вторичные дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей (ЖВП) в большинстве случаев сочетаются с вариантами формы и аномалиями развития ЖП, сифонопатиями (шаровидный, удлиненный ЖП, в виде песочных часов, перегибов, перетяжек, мембран и др.) [4]. Следует иметь в
виду, что врожденные аномалии, как и воспалительные процессы в шеечной области ЖП, пузырном, общем желчном протоке, в области фатерова соска, редко распознаются и указанные расстройства могут расцениваться как функциональные дисфункции ЖВП. Тяжело бывает отдифференцировать первичную дискинезию от вторичной при бескаменном холецистите, дуодените, хроническом панкреатите, особенно с небольшим анамнезом заболеваний.

Рассматривая причину первичных дисфункциональных расстройств ЖВП, следует в первую очередь учитывать нейрогуморальные нарушения регуляции моторной функции органов пищеварения и системы ЖВП как его составляющей.

Ведущим является влияние центральных воздействий. При спастических видах нарушений чаще регистрируется дисбаланс вегетативной регуляции в сторону парасимпатикотонии.

Велико значение психогенных факторов дизрегуляции [4]: “соматовегетативные расстройства”, неврозы, депрессии, стрессовые факторы, отрицательные эмоции, формирующиеся очаги “застойного” возбуждения в гипоталамусе, ретикулярной формации, в целом по цепи гипоталамус–гипофиз–надпочечники.

Обсуждаются также нейроэндокринные, постинфекционные и иммунные нарушения в системе автономной нервной системы органов пищеварения, вызывающие изменение чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции и другим видам раздражителей, причем
действующих и в нормальном, физиологическом диапазоне (гиперсенситивность).

Наиболее частые причины развития первичной гипокинезии ЖП:
• патология гладкомышечных клеток ЖП, в т. ч. уменьшение мышечной массы ЖП;
• снижение чувствительности рецепторов к нейрогормональным стимулам;
• снижение медиаторной роли простагландина F2α;
• вследствие развития аутоиммунной реакции (сенсибилизация лимфоцитов к холецистокинину с развитием холецистокининовой недостаточности);
• дискоординация моторной активности мускулатуры ЖП и пузырного протока;
• длительное увеличенное сопротивление пузырного протока.

Что касается дисфункции СО, связанной с перенесенной холецистэктомией, то здесь главной причиной
формирования данной патологии, если она отсутствовала до операции, является разрушение связей между ЖП и СО. Известно, что во время сокращения пузыря рефлекторно возникает релаксация СО. Кроме того, ЖП модулирует ответ СО на гормональную стимуляцию (холецистокинин). Перечисленные причины не связаны со структурными изменениями СО, не носят органической природы и базируются на нарушении функциональных путей регуляции деятельности сфинктера.

Все вышеперечисленное может быть причиной клинического синдрома, ведущий симптом которого составляет болевой. В основе болевого синдрома лежит в первую очередь спазм гладкой мускулатуры сфинктерного образования. Данные явления особенно выражены в первые месяцы после холецистэктомии.

При нарушении мышечной сократимости ЖП, сниженном давлении в полости пузыря и протоках болевой синдром связан (подтверждено экспериментально) с изменением чувствительности рецепторов, реагирующих уже на подпороговое раздражение растяжением стенок застойной желчью
(гиперсенситивность рецепторов).

Клиническая картина при функциональных заболеваниях ЖВП имеет как общие черты, так и частные особенности, зависящие от вида дисфункции. Так, главный признак дисфункций ЖП и СО – болевой синдром, локализованный в верхнем правом квадранте живота и в эпигастрии.

Причем важно, согласно Римским критериям III, учитывать и другие общие признаки:
• интенсивность болей может варьироваться от умеренной до сильной, нарушать привычную деятельность пациента и вынуждать больного в ряде случаев прибегать к неотложной помощи; боли могут возникать и ночью – во время сна;
• боль может иррадиировать в спину и/или правую подлопаточную область;
• длительность болей, как правило, наблюдается от получаса и более;
• боль может сочетаться с тошнотой или рвотой, но не уменьшается после стула, перемены положения
тела или приема антацидов (т. е. исключаются синдром раздраженного кишечника, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и функциональная диспепсия);
• рецидивирование указанных симптомов возможно с различными интервалами, но, как правило,
не ежедневно, однако боли могут наблюдаться и постоянно;
• не выявляется структурная патология, объясняющая данные симптомы.

Дисфункция (функциональное расстройство) ЖП (Е1)

Дисфункция ЖП клинически проявляется билиарным болевым синдромом, связанным с первичным
расстройством моторной активности пузыря в ответ на прием пищи. Для дисфункции ЖП не характерны ферментемия (печеночные и панкреатические ферменты) и гипербилирубинемия. Важно также отсутствие органических (структурных) изменений со стороны билиарного тракта (отсутствие желчных камней, билиарного сладжа, микролитиаза), подтвержденных инструментально.

При дисфункции ЖП по гиперкинетическому типу болевые приступы чаще носят схваткообразный характер (напоминают приступ желчной колики) и нередко возникают на фоне сильных отрицательных эмоций, стресса, физической активности, нагрузки на брюшной пресс. Боли, как правило, средней и малой интенсивности, длительностью в пределах часа и купируются самостоятельно или спазмолитиками. Боли могут сопровождаться вегетативными нарушениями разной степени выраженности. Возникновение боли обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя ЖП.

Желчная колика при гиперкинетическом типе дисфункции ЖП имеет ряд отличий от печеночной колики при желчнокаменной болезни: боли при дисфункции ЖП менее интенсивные, кратковременные, возникают чаще в связи с отрицательными эмоциями. Желтуха, как правило, не развивается, температурная реакция отсутствует. В промежутках между приступами боли пациенты могут ощущать чувство тяжести, распирания в правом подреберье, однако чаще всего симптомы
отсутствуют.

При пальпации живота отмечается незначительная болезненность в правом подреберье – в области проекции ЖП; печень не увеличена, симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи и др. отрицательные.

Основным клиническим проявлением гипокинетической дисфункции ЖП является характерный
болевой синдром – чаще дистензионного характера: чувство распирания в правом подреберье длительностью от 30 минут и более; иногда постоянные, длительные, тупые, ноющие, неинтенсивные, периодически усиливающиеся, реже – выраженные болевые ощущения в правом подреберье. Болевой синдром, если он нарушает ежедневную деятельность пациента, характеризуется как умеренный или
тяжелый, если требует срочной медицинской помощи (медикаментозной терапии). Боли чаще без иррадиации, реже отмечается иррадиация в спину или правую лопатку. Характерна связь боли с приемами пищи (усиление) и уменьшение ее после дуоденального зондирования, “слепых” зондирова-
ний, приема холецистокинетических средств. Боли часто возникают ночью, связаны с переполнением ЖП желчью, растяжением его стенок (особенно при слабом тонусе гладкой мускулатуры ЖП, снижением его сократительной способности).

Наряду с болью больных беспокоят диспепсические явления: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом, пищей, горьким (при наличии дуоденогастрального рефлюкса), тошнота, реже рвота желчью, неустойчивый стул, особенно после обильной жирной пищи в результате нарушения полост-
ного пищеварения из-за поступления в кишечник неадекватного количества или несвоевременного выделения желчи.

При пальпации живота отмечается незначительная болезненность в правом подреберье – в области проекции ЖП. Печень не пальпируется, “пузырные” симптомы отрицательные. Важным диагностическим критерием данного вида дисфункции ЖП является изменение его фракции
выброса менее 40 % при использовании постоянной внутривенной инфузии октапептида холецистокинина в течение 30 минут.

Предлагается также использовать такой критерий правильности диагноза дисфункции ЖП, как отсутствие рецидива болей в течение года после холецистэктомии.

Дисфункция (функциональное билиарное расстройство) СО (Е2)

Дисфункция СО – расстройство его моторики, сопровождающееся только болевым билиарным синдромом или болевым билиарным синдромом, ассоциированным с транзиторным, связанным по крайней мере с двумя эпизодами болей повышением активности трансаминаз сыворотки крови,
щелочной фосфатазы (ЩФ) или конъюгированного билирубина (более чем в 2 раза от нормального уровня), как правило, на фоне нормального уровня амилазы/липазы крови. Дисфункция СО может наблюдаться на фоне интактного ЖП, но значительно чаще развивается после холецистэктомии.

Для пациентов с дисфункцией СО характерны интермиттирующие эпизоды выраженной устойчивой билиарной боли, локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, длящиеся более 30 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами. Характерны также и устойчивость болевого синдрома, что нарушает трудовую деятельность, требует консультации врача, и отсутствие данных
о структурных изменениях, которые могли бы объяснить эти признаки. В основе дисфункции СО по гипертоническому типу c сохраненным ЖП чаще лежат психогенные воздействия (общий невроз, стрессы, эмоциональные перенапряжения), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва. Больные данной функциональной патологией нередко эмоционально лабильны, легковозбудимы, раздражительны. Пальпация зачастую выявляет незначительную болезненность в
правом подреберье, более выраженную – в проекции ЖП. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицательные.

С учетом различий в клинической картине клинический вариант дисфункции СО с болевым синдромом по билиарному варианту, как при болезнях ЖВП (локализация в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку), подразделяют на три типа [8, 9]:
а) билиарный тип I – приступ болей, сочетающийся с тремя следующими признаками:
• подъемом уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или ЩФ в 2 и более раз при 2-кратном исследо-
вании или конъюгированного билирубина;
• замедленным выделением контрастного вещества при эндоскопической ретроградной панкреатохолангио-
графии – ЭРХПГ (более 45 минут) 1;
• расширением общего желчного протока более 12 мм,
б) билиарный тип II – приступ болей, сочетающийся с одним или двумя перечисленными выше призна-
ками,
в) билиарный тип III – только приступ болей ” билиарного” типа.

Отдельно следует остановиться на дисфункции СО, развившейся после холецистэктомии. Так, удаление ЖП в 60–80 % случаев вызывает значительное повышение тонуса СО с развитием билиарной гипертензии, расширением холедоха и развитием билиарной недостаточности, связанной с нерегулярным желчеотделением в ответ на прием пищи.

Функциональное панкреатическое расстройство СО (F3)

В литературе описываются ситуации, когда причиной эпизодов панкреатита являются моторные нарушения СО, причем хирургическая коррекция просвета сфинктерного отверстия приводила к полному исчезновению симптомов панкреатита.

Для данного вида расстройства СО характерен болевой синдром, напоминающий таковой при приступе острого панкреатита: боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся
при наклоне вперед.

Указанный клинический вариант подразделяется на типы:

А. Панкреатический тип I – наличие типичного для панкреатита болевого синдрома, сочетающегося с тремя признаками:
• повышением активности сывороточной амилазы и/или липазы сыворотки крови выше верхней границы нормы в 1,5–2,0 раза;
• расширением панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле – более чем на 5 мм;
• замедлением времени опорожнения протока поджелудочной железы более чем на 9 минут при ЭРХПГ 2.
Б. Панкреатический тип II – учитывает болевой синдром панкреатического характера и данные одного или двух вышеперечисленнных пунктов.
В. Панкреатический тип III – учитывает только болевой синдром, характерный для панкреатита [8, 10].
Кроме указанных типов может наблюдаться и сочетанный, для которого характерны опоясывающие боли.

В целом III Римским консенсусом в основу диагностики билиарной дисфункции положены приведенные выше общие признаки функциональных расстройств билиарного тракта. Диагноз дисфункциональных расстройств желчевыводящей системы ставят на основании данных анамнеза, результатов физикальных методов исследования, неинвазивных косвенных методов лабораторно-инструментального обследования (биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование –УЗИ [11–13], магнитно-резонансная холангиопанкреатография [14–16], ЭРХПГ с манометрией СО [17]).

Обычно назначают клинический анализ крови, общий анализ мочи, копрограмму, биохимическое исследование крови (билирубин и его фракции, холестерин, АСТ, аланинаминотрансфераза [АЛТ], ЩФ,
γ-глутамилтранспептидаза [ГГТП], общий белок и белковые фракции, амилаза и липазы сыворотки крови) [14, 15]. У некоторых пациентов с гипертонической дисфункцией СО при остром приступе болей определяется транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП) и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы). Однако это не является строго специфичным для дисфункции СО, необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков, в частности холедохолитиаз (микролитиаз), причины рецидивирующих болей по типу панкреатита (например, pancreas divisum).

Полное трансабдоминальное УЗИ является наиболее важным диагностическим этапом для исключения органической патологии ЖВП и поджелудочной железы.

Важной диагностической пробой для диагностики дисфункции ЖП является исследование его фракции
выброса в %. Исследование проводится с помощью меченой технецием 99m iminodiacetic acid, хорошо концентрируемой в ЖП и выделяемой после холецистокинетических стимуляторов. Диагностическим критерием дисфункции ЖП считается низкая фракция выброса в отсутствие признаков холелитиаза.

Рентгенографические данные, полученные при проведении ЭРХПГ (обычно расширение холедоха более 12 мм), позволяют заподазривать дисфункцию СО, но для ее верификации требуется одновременная диагностическая манометрия сфинктера с изучением базального давления и амплитуды волн. Базальное давление СО, превышающее 40 мм рт. ст., – основной и самый объективный критерий дисфункции сфинктера по гипертоническому типу.

Лечение функциональной патологии ЖВП

Пациенты с функциональной патологией ЖВП, как правило, лечатся амбулаторно, однако в острых случаях, главным образом для проведения диагностических мероприятий, дифференциального диагноза, возможна госпитализация на срок до двух недель.

Главным направлением в лечении больных с дисфункцией билиарного тракта является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам. В связи с этим основной целью медикаментозной терапии должно стать восстановление продукции желчи, двигательной функции ЖП, тонуса сфинктерного аппарата, давления в 12-перстной кишке.

Общие рекомендации:
• Соблюдение режима работы, отдыха, сна (регулярные физические нагрузки в виде утренней зарядки, прогулки на свежем воздухе, плавание, туризм, спортивные игры на первой стадии развития заболевания).
• Нормализация массы тела.
• Лечебное питание.

Большое значение следует уделять характеру питания пациентов с дисфункцией ЖВП, т. к. налаживание правильного питания (в соответствии с типом моторных расстройств) способствует формированию стабильного пищевого поведения пациента, что является решающим фактором реабилитации больных с функциональными расстройствами ЖВП.

Общие принципы диеты:
• режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в 12-перстной кишке и регулирует опорожнение ЖП и протоковой системы;
• из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы в связи с тем, что они могут провоцировать спазм СО;
• при гипермоторной дисфункции для уменьшения тонуса гладкой мускулатуры показано применение продуктов, содержащих магний (гречневая крупа, пшеничные отруби, пшено, белокочанная и другие виды капусты);
• пациентам с патологией ЖВП не рекомендуется употребление животных жиров (кроме сливочного
масла), яичных желтков, сдобного, орехов, кремов;
• при гипотонии ЖП больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные бульоны, сливки, сметану,
растительные масла и яйца всмятку; растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2–3 недель;
• овощи, фрукты, травы лучше использовать термически обработанными (отварные, запеченные);
• для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, груши, мед), а также пищевые волокна в виде пищевых добавок (отруби и др.) с обязательным достаточным введением жидкости (не менее 1,5 литров в сутки в отсутствие противопоказаний). Это особенно важно, потому что регулярная моторная активность кишечника препятствует развитию дуоденостаза и способствует нормальному пассажу желчи в 12-перстную кишку.

Медикаментозная терапия дисфункций билиарного тракта независимо от формы, типа патологии ЖВП строится комплексно с включением средств как общего (психотропные средства, препараты, нормализующие вегетативный тонус, минеральный обмен), так и местного действия (спазмолитики,
прокинетики, желчегонные средства).

При наличии выраженных психоэмоциональных нарушений иногда для их выявления требуется консультация психоневролога, могут назначаться анксиолитики, антидепрессанты, нейролептики, ганглиоблокаторы. Кроме центрального эффекта некоторые лекарственные препараты данной
группы могут снижать и висцеральную гиперчувствительность (антидепрессанты), что немаловажно для лиц с дисфункциями ЖВП. Хороший эффект дают средства коррекции вегетативных нарушений: β-адреноблокаторы (пропранолол), α-адреноблокаторы (беллоид и т. п.), минеральные вещества
(препараты калия и магния), рефлексотерапия, назначаемые в соответствии с вегетативным статусом, состоянием сердечно-сосудистой системы, уровнем артериального давления.

В настоящее время для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, спазмолитики, включающие несколько групп препаратов [18]:
1. Антихолинэргические средства.
2. Нитраты.
3. Блокаторы кальциевых каналов.
4. Миотропные спазмолитики.

К группе антихолинергических средств относятся широко применяемые М-холиноблокаторы (препара-
ты красавки, платифиллин, метацин, гиосцина бутилбромид). Особенность данных препаратов – в выраженной индивидуальной зависимости релаксирующего эффекта от исходного тонуса парасимпатической нервной системы и в широком спектре побочных системных эффектов, что значительно ограничивает сферу применения указанных лечебных средств. Данные препараты, за исключением гиосцина бутилбромида, в настоящее время имеют ограниченное применение в
терапии функциональных расстройств ЖВП.

Нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбит – для курсового лечения [19]. Механизм действия нитратов заключается в образовании в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, активирующих гуанилатциклазу и увеличивающих содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако в связи с выраженными кардиоваскулярными эффектами и развитием
толерантности они малоприемлемы в длительной терапии дискинезии ЖВП. Блокаторы медленных кальциевыхканалов:

А. Неселективные – (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) вызывают релаксацию гладкой мускулатуры, при этом обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами. Для достижения гастроэнтерологических эффектов требуются высокие дозы, что практически исключает их использо-
вание. Однако в литературе имеются примеры успешного лечения нифедипином [20–22]. У больных отмечено купирование субъективной симптоматики при дисфункции СО, развившейся после холецистэктомии.

Б. Селективные – пинаверия бромид. Данные препараты в основном действуют на уровне толстой кишки. Лишь 5–10 % препаратов действуют на уровне билиарного тракта и имеютопосредованные эффекты, связанные с уменьшением внутрипросветного давления, что облегчает пассаж желчи.
Пинаверия бромид представляет собой спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенцал-зависимые кальциевые каналы L-типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действиями. Его назначают по 100 мг 3 раза в сутки до еды сроком на три недели. Препарат у большинства (до 85 %) пациентов купирует болевой и диспепсический синдромы, нормализует билиарную и кишечную моторику.

Неселективные миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин, Баралгин) пациенты с дискинезиями ЖВП обычно применяют кратковременно для снятия болевого приступа. В настоящее время для планового курсового лечения при дисфункции ЖП и СО показано применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина гидрохлорида (Дюспаталина), эффект которого доказан многочисленными клиническими исследованиями [4, 23–27].

Достоинства препарата на основе мебеверина гидрохлорида:
• Прокинетики: сульпирид – блокатор D2-дофаминовых и серотониновых рецепторов, кроме центрального действия (нейролептического) обладает свойствами прокинетика, его
назначают в дозе до 200 мг/сут; метоклопрамид, домперидон по 5–10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды – 2–4 недели; итоприда гидрохлорид 50 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды на срок до 4 недель; раствор сернокислой магнезии 10–15 % по 1–2 столовой ложке 2–4 раза в сутки за 10–15 минут до еды; 10 %-ный раствор сорбита по 50–100 мл 2–3 раза в сутки за 30 минут до еды или через
час после еды. Курс лечения – как правило, 2 недели.
• Желчегонные средства растительного происхождения и/или препараты, содержащие желчные кислоты: Холосас по 1 чайной ложке 2–3 раза в сутки за 30 минут до еды; настой кукурузных рылец по 1–2 столовые ложки через 3 часа; настойка из листьев барбариса амурского по 15–20 капель 2–3 раза в сутки за 15–30 минут до еды; гепабене 1–2 капсулы 3 раза в сутки после еды и перед сном; Аллохол 2 драже 3 раза в сутки за 20 минут до приема пищи;Холензим 1–2 драже 2–3 раза в сутки во время еды.
• При явлениях желчного сладжа, в т. ч. после курса терапии желчегонными средствами, показаны препараты урсодеоксихолевой кислоты 250 мг 2–3 раза в сутки (10 мг/кг/сут) после еды на срок до полугода.
• Препараты, уменьшающие висцеральную гиперчувствительность. К препаратам с подобным действи-
ем относятся в первую очередь описанный выше спазмолитик пинаверия бромид, а также синтетический аналог энкефалина (тримебутин). Установлено, что данные препараты достоверно снижают висцеральную гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника.

Тримебутин назначают по 0,1–0,2 г
3 раза в сутки перед едой, продол-
жительность лечения – 2–4 недели.
• Кроме того, пациентам с выражен-
ной висцеральной гиперчувстви-
тельностью, психогенными болями
следует применять трициклические
антидепрессанты (например, ами-
триптилин). Установлено, что анти-
депрессанты и нейролептики оказы-
вают влияние на психогенную боль
и способны повышать порог висце-
ральной чувствительности.

При гипокинетических расстрой-
ствах ЖП наряду с прокинетиками,
холеретиками и холекинетиками
показаны полиферментные препара-
ты. Хороший положительный эффект
достигается при применении совре-
менного полиферментного препарата
Креон 10000/25000, особенно при вто-
ричной внешнесекреторной недоста-
точности поджелудочной железы.
При гиперкинетической форме дис-
функции ЖП хороший эффект также
дает Дюспаталин в дозе 200 мг 2 раза
в сутки на срок до месяца с последую-
щими повторными курсами.

Первый тип дисфункции СО требует
проведения папиллосфинктеротомии.
При II и III типах возможно проведе-
ние лекарственной терапии спазмоли-
тиками. Консервативное лечение, как
правило, комбинированное, направле-
но в первую очередь на восстановление
проходимости СО и оттока желчи. Для
решения данной задачи применяется
весь перечисленный арсенал медика-
ментозных средств, при этом предпо-
чтение отдается селективным спазмо-
литикам (Дюспаталину). Курс лечения
может составлять месяц и более.

Показаны также средства, умень-
шающие дуоденальную гипертензию
и нормализующие процесс пище-
варения в 12-перстной кишке. При
наличии микробной контаминации
12-перстной кишки необходимо про-
ведение деконтаминирующей тера-
пии такими лекарственными сред-
ствами, как рифаксимин, нифурок-
сазид, Интетрикс (1–2-недельных
курса). После антибиотикотерапии
необходим двухнедельный курс про- и
пребиотиков. Применение препара-
та лактулоза особенно показано при
сопутствующих явлениях хрониче-
ского запора, хронической патологии
печени.

Положительный эффект дает и при-
менение ферментных препаратов (пан-
креатина), сорбентов, антисекретор-
ных средств (ингибиторов протонной
помпы, Н2-блокаторов – фамотидина).
При явлениях гиперхлоргидрии также
показано применение буферных анта-
цидных средства (невсасываемых анта-
цидов): Маалокс, Альмагель, Релцер,
Фосфалюгель и др., назначаемых по
1 дозе через час после еды на 5–7
дней и более. Использование буфер-
ных антацидов предотвращает повреж-
дение слизистой оболочки кишечника
деконьюгированными желчными кис-
лотами и устанавливает оптимальный
рН для работы ферментов поджелудоч-
ной железы.

При неэффективности консерватив-
ного лечения при билиарных типах
дисфункции СО показана эндоскопи-
ческая папилло- или папиллосфинкте-
ротомия, при панкреатических типах –
сфинктеропластика и панкреатическая
литопластика [28–30]. В качестве лече-
ния дисфункции СО также использу-
ется ботулинический токсин [31, 32].
Среди профилактических мероприя-
тий при функциональной патологии
ЖВП на первом месте стоит комплекс
мер по поддержанию активного образа
жизни:
• соблюдение режима питания, вклю-
чение в рацион питания продуктов,
обладающих холецистокинети-
ческим и желчегонным действием
(растительная пища, натуральные
соки и минеральные воды):
• физическая активность (ходьба не
менее 4 км в день);
• свободный покрой одежды;
• исключение стрессовых ситуаций в
быту и на производстве, седативная
терапия;
• коррекция избыточной массы тела
и гормонального статуса при эндо-
кринной патологии;
• пациентам с повышенной вероят-
ностью развития дискинетических
расстройств в желчевыводящей
системе, предъявляющим жалобы
на ощущение дискомфорта в пра-
вом подреберье, имеющим факторы
риска развития дискинезии желчных
путей, показано проведение УЗИ
органов брюшной полости, фракци-
онное хроматическое дуоденальное
зондирование;
• проведение своевременной опера-
ции (холецистэктомии) при желчно-
каменной болезни, калькулезном
холецистите, панкреатите.

Больного с функциональной патоло-
гией ЖВП следует проинформировать
относительно природы его заболева-
ния, вероятных осложнений. Лечащий
врач должен разработать схему про-
филактических мероприятий и убедить
больного в необходимости их выполне-
ния. При проведении своевременной и
адекватной, в т. ч. по времени, терапии
прогноз заболевания благоприятный,
функциональные расстройства в жел-
чевыводящей системе могут быть пол-
ностью устранены. При неадекватной
или несвоевременной терапии, корот-
ких курсах лечения функциональные
расстройства в желчевыводящей систе-
ме при длительном, хроническом тече-
нии могут приводить к формированию
органической патологии: бескамен-
ного холецистита, желчнокаменной
болезни и калькулезного холецистита,
вторичных изменений печени, вторич-
ного билиарнозависимого панкреати-
та, нарушений полостного пищеваре-
ния, развития атрофического дуоде-
нита, дуоденогастрального рефлюкса
и рефлюкс-гастрита, гастроэзофаге-
альной рефлюксной болезни на фоне
билиарного или смешанного (кислот-
ного, желчного) дуоденогастрального
и гастроэзофагеального рефлюксов с
формированием пищевода Барретта,
синдрома раздраженного кишечника.

Особенно внимательно следует
вести пациентов с выраженной гипо-
тонией ЖП и панкреатическими типа-
ми дискинезии СО. Нередко своевре-
менно проведенная в первом случае
холецистэктомия или во втором –
эндохирургическое вмешательство, в
частности сфинктеротомия с одновре-
менным стентированием панкреати-
ческого протока, полностью избавляет
пациента не только от мучительных
симптомов, но и от тяжелых осложне-
ний. При этом изолированная били-
арная сфинктеротомия в этих случаях
может не только не дать эффекта, но
и быть причиной послеоперационного
панкреатита.