Введение
Гнойничковые заболевания кожи пиодермии (от греч. рyon – гной, derma – кожа) представляют собой обширную группу различных по клиническим формам, течению и прогнозу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков и подкожной жировой клетчатки, вызываемое чаще всего стафилококками и стрептококками, реже – синегнойной палочкой, пневмококками, кишечной палочкой и др. [1, 2].
Пиодермии являются самыми распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. Они составляют от 30 до 40% от всех дерматозов [2]. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, реже – полимикробная ассоциация с протеем, энтерококками, синегнойной и кишечной палочками, бактероидами и энтерококками при хроническом течении заболевания.
В развитии заболевания большое значение отводят снижению барьерной (защитной) и иммунной функции кожи, иммунологической защиты, неспецифической резистентности организма, а также воздействию экзогенных и эндогенных факторов [3]. К экзогенным триггерным факторам относят нарушение целостности рогового слоя эпидермиса (микротравмы, сухость кожи, трещины), экскориации кожи при зудящих дерматозах (чесотка, педикулез и др.); раздражающее воздействие на кожу химических веществ; гипергидроз, смещение рН в щелочную среду; переохлаждение и перегревание кожи; экологическое состояние окружающей среды [4].
Из числа эндогенных факторов ведущая роль отводится ситуациям, приводящим к различным иммунодефицитным состояниям: переутомление; неполноценное питание; голодание, гиповитаминоз; хронические интоксикации; генетическая предрасположенность; эндокринопатии; заболевания органов желудочно-кишечного тракта (в т.ч. дисбиотические нарушения в кишечнике); очаги хронической гнойной инфекции в организме; длительная терапия системными глюкокортикостероидам (ГКС) и цитостатиками [6].
В российской дерматологии общепризнанной является классификация пиодермий, предложенная Jadasson (1949) в модификации А.А. Каламкаряна (1954) и С.Т. Павлова (1957), согласно которой пиодермии в зависимости от возбудителя традиционно разделяют по этиологическому принципу – стафилодермии и стрептодермии, а также смешанные – стрептостафилодермии (ССД): хроническая язвенная пиодермия (ХЯП), хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия, гангренозная пиодермия, пиодермия вегетирующая Аллопо, фолликулит склерозирующий затылка, фолликулит рубцующийся, фолликулит и перифолликулит головы, вегетирующий пиостоматит, гангрена полового члена и мошонки [3].
По течению заболевания выделяют острые и хронические формы; по глубине поражения – поверхностные и глубокие, а по механизму возникновения – первичные и вторичные [5].
В настоящее время клиническая картина и течение пиодермий приобрели некоторые особенности, к которым относят увеличение частоты хронических и глубоких форм, характеризующихся частыми рецидивами и торпидностью к проводимому лечению; сочетание различных форм заболевания у одного и того же пациента; возрастание числа редких и тяжелых случаев пиодермий [6]. Наибольший клинический интерес представляет редкий вариант глубокой формы ССД – хроническая язвенная пиодермия (ХЯП). Наблюдается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Дебют заболевания обычно носит острый характер. Его развитию способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими заболеваниями (язвенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, нарушения углеводного обмена, эндокринопатии, сосудистая патология), интоксикации (алкоголизм, наркомания), приводящие к дефициту Т- и В-клеточных систем иммунитета. Процесс вызывается смешанной микрофлорой с участием стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, протея, синегнойной палочки. Патологический процесс может локализоваться на волосистой части головы, верхних конечностях, подмышечных и паховых областях, голенях [7]. Для клинической картины заболевания характерно развитие на месте пустул изъязвленных бляшек синевато-красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченных от окружающей здоровой кожи, возвышающихся над ней, имеющих неправильные округлые или овальные очертания. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена. Язвенная поверхность окружена зоной воспаления, которая медленно распадается, некротизируется и распространяется по периферии. Инфильтрат имеет застойно-бурую окраску, иногда интенсивно гиперемирован. Дно неровное с вялыми грануляциями, покрытыми гнойным отделяемым. Регресс язвы происходит медленно с формированием атрофических рубцов. [7]. Имеется склонность к рецидивам.
Постановка диагноза основывается на клинических, гистологических и микробиологических данных. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения в эпидермисе, хроническое воспаление в дерме с очагами гранулематозного строения, некроза и абсцедирования. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоциты, гистиоциты, нейтрофилы, эозинофилы и плазматические клетки. Для уточнения возбудителя и подбора терапии проводят микробиологическое исследование с его идентификацией и определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам [8].
Дифференциальную диагностику ХЯП пиодермии прежде всего следует проводить с гангренозной пиодермией, относящейся к хроническому нейтрофильному прогрессирующему некрозу кожи неизвестной этиологии, который у 70–80% больных сочетается с различными системными заболеваниями (васкулитами, язвенным колитом, парапротеинемией, лейкозами, ревматоидным артритом, карциноидными опухолями, злокачественными лимфомами и др.), в т.ч. и с травмами кожи (укол иглой, место прививки). Кожа в этом случае поражается вторично. Места предпочтительной локализации – голени (обычно в претибиальной области), реже туловище. Наиболее часто начинается с появления пустулы, фурункулоподобных высыпаний или пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым. Элементы трансформируются в болезненные язвы полициклических очертаний больших размеров, с неровными подрытыми краями ливидно-розового цвета. Края язв приподняты в виде валика, окруженного зоной гиперемии. Дно язвы неровное с кровоточащими грануляциями. Отделяемое язв обильное, гнойно-кровянистого характера, с примесью распадающихся тканей и гнилостным запахом. Язвы увеличиваются путем эксцентричного роста в одном направлении с одновременным рубцеванием в другом. Типичными гистопатологическими изменениями в коже является нейтрофильная инфильтрация в отсутствие васкулита и образования гранулем [1].
У нашего пациента высыпания локализовались на волосистой части головы, ярко выраженной болезненности не отмечал, симптомов интоксикации не наблюдалось. При обследовании пациента фоновой соматической патологии выявлено не было. При микробиологическом исследовании кожи выявлены этиологические агенты Staphylococcus aureus 109, Streptococcus pyogenes 107.
При проведении гистологического исследования биоптата кожи наблюдалось обширное изъязвление с наличием на поверхности колоний бактерий; в субэпидермальной ткани – выраженное гранулирующее воспаление с наличием нейтрофильных лейкоцитов.
У пациента К. отмечался выраженный терапевтический эффект от проводимой системной антибактериальной терапии. В то время в лечении гангренозной пиодермии используются системные ГКС (преднизолон перорально 0,5–1 мг/кг в день либо метилпреднизолон внутривенно в форме пульс-терапии в дозе 1000 мг/сут.).
В клинических случаях, устойчивых к терапии системными ГКС, применяется циклоспорин А (2,5–5 мг/кг в день). [1]. Все вышеперечисленные признаки свидетельствуют о ХЯП.
Лечение ХЯП всегда должно быть комплексным и включать особый режим ухода за кожей, диету, системные и местные препараты: антибиотики широкого спектра действия, витаминотерапия, методы специфической и неспецифической иммунотерапии; наружно: растворы антисептиков и анилиновых красителей, крема и мази с антибиотиками [8].
Клинический случай
Для иллюстрации особенностей клинического течения заболевания приводим собственное клиническое наблюдение. Пациент К. 1962 г.р. обратился в поликлиническое отделение № 1 БУЗОО «Клинический кожно-венерологический диспансер» (Омск) к врачу-дерматовенерологу с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, которые сопровождались незначительной болезненностью.
Из анамнеза заболевания: считает себя больным с февраля 2023 г., когда на фоне травматизации кожи появились высыпания на коже волосистой части головы в области лба, которые сопровождались умеренной болезненностью. Самостоятельно не лечился. Обратился к врачу-дерматовенерологу по месту жительства. Была назначена обработка высыпаний раствором местного антисептика 2 раза в сутки в течение 10 дней и дано направление к врачу-онкологу. Клинического эффекта от проводимого лечения не наблюдалось. Врачи-онкологи трехкратно проводили гистологическое исследование кожи. Диагноз «новообразование кожи лобной области» не подтвердился. В течение 3 месяцев патологический процесс усугубился.
Из анамнеза жизни: аллергологический анамнез без особенностей. Наследственный анамнез не отягощен.
Объективный осмотр: без особенностей.
Локальный статус: патологический процесс носит локализованный характер. На коже волосистой части головы в области лба расположен опухолевидный очаг, возвышающийся над поверхностью кожи, округлой формы, с четкими границами, размером 6×7 см, на поверхности очага – массивная черная корка, по периферии очага – отечный ярко-красный валик, возвышающийся над уровнем кожи (рис. 1). Поверхность очага частично изъязвлена, ярко-красного цвета, возвышается над кожей, имеет неправильные овальные очертания, по периферии – зона воспаления и некроза. Дно неровное с вялыми грануляциями, покрытыми гнойным отделяемым (рис. 2).
Лабораторно-диагностические исследования
В клиническом анализе крови: лейкоцитоз (12,1×109/л), эозинофилия 6%.
В общем анализе мочи: без патологии.
В биохимическом анализе крови: без патологии.
ИФА на наличие антител к ВИЧ: не обнаружены.
ИФА на обнаружение антител к вирусу гепатита В, вирусу гепатита С: не обнаружены.
ИФА на сифилис: антитела к возбудителю сифилиса не выявлены.
Флюорография органов грудной клетки: органы грудной клетки без патологических изменений.
Микроскопическое исследование на грибы с волосистой части головы трехкратно: грибы не обнаружены.
Посев на микрофлору с чувствительностью к антибиотикам: выявлен St. aureus 109, Streptococcus pyogenes 107. Чувствительность к цефтриаксону, цефотаксиму, цефуроксиму.
Гистологическое исследование биоптата кожи: наблюдается обширное изъязвление с наличием на поверхности колоний бактерий; эпидермис без атипии с глубоким акантозом, паракератозом, местами – нечетким контуром базальной мембраны; в субэпидермальной ткани – выраженное гранулирующее воспаление с наличием нейтрофильных лейкоцитов.
Заключение: морфологические признаки язвенно-гранулирующего воспаления. Признаков опухолевого роста в пределах данного материала не обнаружено.
На основании результатов клинико-лабораторного обследования пациенту был выставлен клинический диагноз «хроническая язвенная пиодермия».
Проведено следующее лечение: Цефтриаксон 1,0 2 раза в сутки в течение 20 дней, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки в течение 20 дней, Циклоферон 2,0 в/м через день в течение 20 дней, Аевит по 1 капсуле 3 раза в сутки после еды в течение 1 месяца. Наружно: раствор хлоргексидина биглюконата 2 раза в сутки в течение 20 дней, мазь Супироцин 2 раза в сутки 20 дней.
Обсуждение
В течение 2,5 месяцев патологический процесс регрессировал, отмечалось разрешение опухолевидного очага с зоной воспаления и некроза, отхождение черных корок, очищение дна язвы от гнойного отделяемого, эпителизация язвенного дефекта кожи (рис. 3, 4).
Заключение
В результате проведенной терапии пациентом было достигнуто клиническое выздоровление. Данное клиническое наблюдение представляет интерес для практикующих врачей-дерматовенерологов в связи с редкой встречаемостью дерматоза, а также сложностью дифференциально-диагностического поиска.
Вклад авторов. Сбор материала – О.В. Правдина, С.Р. Гамза. Обработка материала и написание текста – Е.А. Зыкова. Редактирование текста – Ю.А. Новиков, Е.А. Зыкова, Е.В. Радул.
