Обоснование
Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ) имеет много синонимов, например, таких как «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения», «хроническое заболевание мезентериальных артерий», «хроническая ишемия кишечника», «мезентериальная артериальная недостаточность», что вносит определенную путаницу в восприятии данного патологического процесса. В основе СХАИ лежит окклюзионный или неокклюзионный процесс, характеризующийся несоответствием между потребностью и доставкой крови, обогащенной кислородом, к органам пищеварения (поэтому обычно возникает после приема пищи), нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника, что зачастую приводит к развитию белково-энергетической недостаточности. Окклюзионная хроническая мезентериальная ишемия представлена гетерогенными заболеваниями, но принципиально выделяют две основные группы: когда компрессия сосудов обусловлена экстравазальными воздействиями (чаще вследствие сдавления дугообразной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой, периартериальными фиброзными тканями, объемными образованиями) и интравазальными поражениями, которые встречаются значительно чаще (в 62–90% случаев). Среди интравазальных причин ведущая роль принадлежит атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аортоартерииту (22–31%) [1–3]. Гемодинамическая значимость окклюзирующего поражения у симптомных пациентов определяется количеством вовлеченных сосудов, степенью стеноза, а также выраженностью стеноза. При однососудистом поражении чревного ствола или верхне-брыжеечной артерии со стенозом ≥70% или при многососудистом поражении и стенозе верхне-брыжеечной артерии более ≥50% [1–3]. По данным экспертных центров от 13 до 29% пациентов с СХАИ имеют неокклюзионное поражение [1]. Патофизиологически данные изменения, вероятнее всего, обусловлены микроваскулярными нарушениями и чаще выявляются у пациентов с сердечной недостаточностью, легочной гипертензией, тяжелой хронической обструктивной болезнью легких, состояниями низкого кровотока (например, у пациентов на диализе) и тяжелой анемией. Для подтверждения СХАИ без окклюзирующего поражения обязательно проведение функциональных тестов, подтверждающих ишемию слизистой оболочки [1].
Клинические проявления зависят от вовлеченности конкретной артерии (чревный ствол и/или верхняя и/или нижняя мезентериальные [брыжеечные] артерии), этиологии, выраженности недостаточности кровоснабжения и быстроты наступления ишемии (от транзиторной и обратимой до фульминантной). Острая ишемия, проявляющаяся развитием инфаркта кишечника, как правило, диагностируется своевременно, т.к. проявляется симптоматикой «острого живота». При хроническом нарушении кровоснабжения с течением времени формируются дистрофические изменения кишечной стенки различной выраженности, приводя к нарушению моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника, что клинически проявляется необъяснимой постпрандиальной болью в животе, в связи с чем пациенты ограничивают прием пищи; снижением веса (потеря более 5% от массы тела) и/или диареей. Но зачастую клинические симптомы чрезвычайно многообразны и не имеют специфических проявлений [4–6]. Дифференциально-диагностический поиск следует проводить с широким кругом заболеваний, но в первую очередь с хроническим панкреатитом, целиакией, язвенной болезнью, синдром раздраженного кишечника, злокачественными новообразованиями брюшной полости. Практикующему врачу следует иметь настороженность в отношении пациентов с вышеуказанными клиническими проявлениями в отсутствие эффекта от проводимой терапии (по поводу ранее установленного диагноза) в сочетании с факторами риска развития атеросклероза или при уже верифицированных атеросклеротических поражениях других локализаций (например, ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни, облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) и проводить визуализирующие инструментальные исследования (ультразвуковую допплерографию и/или компьютерную томографию/магнитно-резонансную томографию с контрастированием, ангиографию брюшного отдела аорты и ее ветвей) для определения дальнейшей тактики ведения [4, 5, 7, 8].
Вашему вниманию представлен клинический случай пациентки с СХАИ атеросклеротического генеза, длительно наблюдавшейся у гастроэнтерологов с другими диагнозами.
Клинический пример
Пациентка 76 лет поступила в плановом порядке в отделение кардиологии.
Известно, что имеет длительный анамнез гипертонической болезни с максимальными значениями артериального давления (АД) до 210/120 мм рт.ст., адаптирована к АД 120/80 мм рт.ст., постоянной гипотензивной терапии не принимает. В 2004 г. перенесла острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). На момент госпитализации прием ацетилсалициловой кислоты 75 мг, розувастатина 10 мг, омепразола 20 мг, панкреатина 10 тыс. ЕД, тримебутина малеата 200 мг.
Около 4 лет назад стала отмечать появление периодических ноющих болей в животе без связи с приемом пищи, слабость, снижение массы тела. Консультирована гастроэнтерологом. После проведенного обследования (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия) установлен диагноз калькулезного холецистита, дивертикулеза сигмовидной кишки. Но на фоне назначенной терапии (омепразол 20 мг, панкреатин 10 тыс. ЕД, тримебутина малеат 200 мг) симптомы сохранялись. Спустя 2 года выполнена холецистэктомия по поводу желчекаменной болезни (ЖКБ).
В последующем абдоминальный болевой синдром приобрел постоянный характер, наросла слабость, а масса тела продолжала снижаться (на фоне вышеуказанной терапии). В течение предшествовавших 3 месяцев до настоящей госпитализации пациентка отметила ухудшение состояния: появление выраженной ночной потливости на фоне сохранения болевого синдрома в животе, прогрессирующей астении и снижение массы тела до 40 кг (от исходных 64 кг). При очередном обследовании выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) брюшного отдела аорты и ее ветвей, при которой выявлен стеноз чревного ствола в устье 80%, верхней брыжеечной артерии 80%, аневризма сегментарной ветви правой почечной артерии до 6 мм. Консультирована рентген-эндоваскулярным хирургом, рекомендована госпитализация для дообследования и определения последующей тактики лечения (решение о выборе метода хирургической коррекции).
При объективном осмотре на момент госпитализации: телосложение гипостеническое, индекс массы тела – 16,2 кг/м2, что соответствует дефициту массы тела. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Грудная клетка не деформирована, при перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. АД – 130/80 мм рт.ст., пульс – 87 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот при поверхностной пальпации болезненный в обоих подреберьях, околопупочной и правой подвздошной областях. При аускультации в околопупочной области справа систолический шум. Селезенка не увеличена. Печень у края реберной дуги, при пальпации безболезненна.
По результатам обследования на момент госпитализации: в биохимическом анализе крови: аланинаминотрансфераза – 14 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза – 21 ЕД/л, глюкоза – 5,0 ммоль/л, креатинин – 55 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – 88 мл/мин/1,73 м2, мочевина – 7,5 ммоль/л, холестерин – 5,1, липропротеины высокой плотности – 2,18, липопротеины низкой плотно-сти – 2,41 ммоль/л.
В клиническом анализе крови без отклонений от референсных значений (лейкоциты – 4,9×109/л, гемоглобин – 122 г/л, эритроциты – 4,36×1012/л).
На электрокардиограмме: ритм синусовый с частотой сердечных сокращений – 75 уд/мин. Частичная блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Умеренная систолическая нагрузка на левый желудочек (ЛЖ).
По результатам эхокардиограммы: концентрическое ремоделирование ЛЖ; локальных нарушений сократимости не выявлено; глобальная сократимость ЛЖ сохранена, фракция выброса (ФВ) – 64%; глобальная сократимость правого желудочка не снижена; аорта не расширена, стенки уплотнены, нарушений кровотока не выявлено; систолическое давление в легочной артерии не повышено; нижняя полая вена не расширена, коллабирует при дыхании свыше 50%.
Пациентка консультирована врачом-гастроэнтерологом, скорректирована терапия и диета (щадящая диета, увеличение калорийности питания под наблюдением диетолога; при невозможности коррекции питания подключить к рациону смеси для энтерального питания (500 ккал/сут.); рекомендовано проведение ангиографии артерий брюшного отдела аорты и ее ветвей для определения дальнейшей тактики ведения.
Диагноз: ЖКБ: постхолецистэктомический синдром. Хронический запор. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Атеросклероз ветвей брюшной аорты. Стеноз чревного ствола – 80%.
По результатам выполнения ангио-графии артерий брюшного отдела аорты, терминального отдела и обеих общих подвздошных артерий получены изображения, на которых аорта правильной формы, стенки терминального отдела кальцинированы с типичным отхождением сосудов брюшного и терминального отделов (рис. 1, 2). Просвет аорты нормальной ширины с гомогенным заполнением контрастным веществом и отсутствием дефектов контрастирования. В чревном стволе визуализирован стеноз устья-приустьевого отдела 90%, конкурентный коллатеральный кровоток на уровне печеночной артерии. В верхней брыжеечной артерии установлен тандемный стеноз приустьевого отдела проксимальной трети до 80%, конкурентное ретроградное заполнение на уровне проксимальной трети из нижней брыжеечной артерии. Нижняя брыжеечная артерия и общие подвздошные артерии без значимых изменений. При оценке почечных артерий выявлено мешковидное аневризматическое расширение диаметром 7 мм с кальцинированными стенками дистальной трети правой почечной артерии. Паренхиматозная, венозная и экскреторная фазы контрастного усиления без отклонений от нормы справа и слева. Рекомендовано стентирование чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
В процессе ведения данной пациентки скорректирована терапия, назначены ацетилсалициловая кислота+магния гидроксид 75/15,2 мг, аторвастатин 40 мг, периндоприл 4 мг, омепразол 20 мг, мебеверин по 200 мг 2 раза в сутки, урсодезоксихолиевая кислота по 250 мг 2 раза в сутки. За 7 суток до запланированного стентирования начат прием клопидогреля 75 мг.
Спустя 10 дней проведена эндоваскулярная коррекция: в устье проксимальной трети верхней брыжеечной артерии имплантирован стент с лекарственным покрытием (DES) Resolute Onyx 5*18 mm давлением 8 атм, постдилатация, на контрольной ангио-графии хороший ангиографический результат. В устье проксимальной трети чревного ствола имплантирован стент DES Resolute Onyx 5*22 mm давлением 9 атм, постдилатация, на контрольной ангиографии и МСКТ хороший ангиографический результат (рис. 3–6).
К моменту выписки пациентка отметила снижение выраженности болевого синдрома. Прием двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота 100 мг+клопидогрел 75 мг) рекомендовано продолжить в течение 6 месяцев после стентирования.
Заключительный клинический диагноз при выписке:
Основной: 1. Стеноз чревного ствола. Стеноз верхней брыжеечной артерии. Синдром абдоминальной ишемии. Аневризма правой почечной артерии. Ангиография и стентирование чревного ствола (DES 5*22 mm) и верхней брыжеечной артерии (DES 5*18 mm) (дата). 2. Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений 4.
Осложнение: хроническая сердечная недостаточность I стадии, I функциональный класс по NYHA, с сохранной ФВ. Синдром мальабсорбции. Дефицит массы тела (индекс массы тела – 16,2 кг/м2).
Сопутствующие: цереброваскулярная болезнь. Последствия ОНМК от 2004 г. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Хронический гастрит вне обострения. ЖКБ: постхолисцистэктомический синдром (холецистэктомия в 2020 г.). Дивертикулез сигмовидной кишки. Хронический геморрой вне обострения.
При динамическом наблюдении спустя 3 месяца пациентка отмечает улучшение самочувствия: прибавка массы тела на 10 кг (вес – 50 кг), значительное уменьшение выраженности болевого синдрома (боли в животе появляются периодически только после завтрака), уменьшение выраженности потоотделения в ночное время.
Обсуждение
При анализе данного клинического случая мы видим уже достаточно поздние проявления СХАИ, когда у пациентки диагностировано снижение массы тела с формированием дефицита. Вероятнее всего, обусловленого нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки с учетом локализации стенозов. Кроме того, следует учитывать, что при поражении двух или всех трех висцеральных артерий клинические проявления СХАИ становятся более яркими, отчетливыми. Несмотря на имевшиеся изменения, у данной пациентки не сформировалось синдрома белково-энергетической недостаточности, что, вероятно, частично компенсировано ретроградным заполнением верхней брыжеечной артерии на уровне проксимальной трети из нижней брыжеечной артерии. Развитие коллатеральной сети между висцеральными артериями в таких случаях способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока.
Целью хирургического лечения СХАИ является восстановление проходимости висцеральных артерий с нормализацией кровоснабжения кишечника с помощью различных технологий. При атеросклеротическом генезе окклюзиирующего поражения, вопрос о выборе метода хирургического лечения (ангиопластика со стентированием или операция по наложению мезентериальных шунтов) на сегодняшний день остается открытым ввиду отсутствия прямых рекомендаций, но в последние годы эндоваскулярным методам отдается предпочтение [1–3]. В отличие от рентгенваскулярных методик открытое оперативное лечение чаще сопровождается высокими рисками осложнений и смертностью, однако имеются данные, что при этом методе реже формируется рецидив и показания к повторному вмешательству. Следует отметить, что при экстравазальных воздействиях (вследствие сдавления дугообразной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой, периартериальными фиброзными тканями, объемными образованиями) эффективность открытого оперативного вмешательства имеет преимущества [1–3]. Кроме того, проведение стентирования без предварительного высвобождения чревного ствола у таких пациентов даже противопоказано, т.к. возможен перелом стента с повреждением сосудистой стенки и развитием тяжелых осложнений. При решении вопроса о выборе сосуда для проведения реваскуляризации, предпочтительнее восстановление проходимости верхне-брыжеечной артерии, в связи с лучшими клиническими исходами при такой тактике. В тоже время, не следует отказываться от проведения полной реваскуляризации, т.к. имеющиеся данные свидетельствуют о лучшем долгосрочном прогнозе при подобном подходе, но данный вопрос требует дальнейшего изучения [1–3].
На сегодняшний день, по данным литературы, не доказано преимуществ использования стентов с лекарственным покрытием в лечении СХАИ, поэтому при ангиопластике и стентировании мезентериальных артерий используются стенты как с лекарственным покрытием, так и без него. Применение двойной антитромбоцитарной терапии в течение 6–12 месяцев также показано по аналогии со стентированием других локализаций [1–3].
Консервативное лечение рекомендуется пациентам с СХАИ в компенсированной стадии и в послеоперационном периоде. Тактика ведения зависит от выраженности клинических проявлений, для этой категории пациентов важно соблюдение строгой гиполипидемической диеты, питание должно быть дробным, малыми порциями с учетом индивидуальных особенностей и сопутствующих заболеваний [5]. Следует акцентировать внимание на необходимости гиполипидемической терапии, хотя целевые значения при данной нозологии в настоящее время не определены. При диспепсии рекомендовано применение ферментных препаратов, а с целью купирования болевого синдрома целесообразно назначение спазмолитиков [5]. Применение только консервативного лечения СХАИ не всегда успешно и не позволяет добиваться такой компенсации кровообращения висцеральных органов, как после хирургической коррекции.
В нашем клиническом случае реваскуляризация выполнена с учетом действующих показаний к оперативному лечению (стеноз устья чревного ствола 80/90% и верхне-брыжеечной артерии 80%), имплантированы стенты с лекарственным покрытием и проведена полная реваскуляризация. После проведенного оперативного лечения пациентка отметила значительное улучшение в виде уменьшения болевого синдрома и прироста массы тела, что свидетельствует в пользу эффективности выбранной тактики. С целью профилактики тромботических осложнений назначена двойная антитромботическая терапия (ацетилсалициловая кислота и клопидогрел) сроком на 6 месяцев. Учитывая атеросклеротический генез стенотического поражения чревного ствола и верхне-брыжеечной артерии и высокого сердечно-сосудистого риска пациентке показана липидснижающая терапия с достижением целевых показателей липидограммы.
Заключение
За последнее десятилетие проведение ангиопластики и стентирования висцеральных артерий стало широко внедрятся в клиническую практику, поскольку ассоциировано с более низкими показателями смертности и развития осложнений. Открытое хирургическое вмешательство более инвазивно, имеет более высокий риск возникновения осложнений и более длительную госпитализацию по сравнению с ангиопластикой. Смертность при данном методе хирургического лечения достаточно высока и достигает 5–15%. Ввиду отсутствия клинических рекомендаций относительно преимуществ открытой хирургии или эндоваскулярной терапии для каждого конкретного клинического случая следует обсуждать обе тактики ведения [5–7].
Согласие пациента. Информированное согласие пациента отсутствует.
