Российские ученые разработали методику реабилитации пациентов с параличом

Ученые из Института физиологии им. И.П. Павлова РАН представили метод стимуляции спинного мозга. Эта технология может стать новым этапом в развитии методов лечения двигательных функций при параличе. По словам зав. лабораторией физиологии движения Института физиологии им. И.П. Павлова Юрия Герасименко, работающего сейчас в США, поражение спинного мозга, возникающее при травме, не анатомическое, а функциональное. И следовательно, воздействуя на определенные центры стимуляторами, эту нарушенную функцию можно восстановить. Электроды располагаются на твердой мозговой оболочке спинного мозга – стимулятор имплантируется под брюшину. По итогам лечения пациент восстанавливается от полного паралича до самостоятельной ходьбы. Сейчас разработка ученых НИИ физиологии уже переходит на следующий этап – речь идет не только о восстановлении функции движения, но и об улучшении качества жизни пациентов. Параллельно ведется работа над неинвазивными методами нейростимуляции
(medvestnik.ru).

Найден способ защитить мозг от разрушения при болезни Альцгеймера

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) идентифицировали лекарственное средство, которое блокирует бета-амилоидные бляшки от прикрепления к клеткам мозга, предотвращая обширную гибель нейронов. Ученые проанализировали более 32 тысяч молекул-кандидатов, которые могли бы противостоять взаимодействию.

В результате было обнаружено вещество ALI6, показавшее многообещающие результаты в экспериментах на культурах клеток. Безусловными преимуществами вещества ALI6 является его нетоксичность, а также хорошее проникновение через гематоэнцефалический барьер. Большинство современных терапевтических подходов для лечения болезни Альцгеймера направлено на предотвращение накопления бляшек, однако в момент установления диагноза многие из них уже сформированы. Новый метод позволяет воздействовать на болезнь на этапе, где современная медицина еще не имеет эффективных рычагов воздействия
(hightech.plus).

Генная терапия дистрофии сетчатки стала доступна европейским пациентам

Спустя год после регистрации в США компания Novartis получила и от европейских регуляторов маркетинговое удостоверение на свой генный препарат для лечения редкой наследственной формы дистрофии сетчатки – воретигена непарвовека. Лекарственное средство разработано для терапии дистрофии сетчатки, вызванной мутацией в гене RPE65, который кодирует белок, специфичный для пигментного эпителия сетчатки глаза. Новый препарат с помощью вирусного вектора доставляет нормальную копию гена RPE65 напрямую в клетки сетчатки глаза, позволяя восстановить зрение. Лекарственное средство вводится субретинально однократно. В поддержку регистрационной заявки в США были направлены результаты исследования у 41 пациента в возрасте 4–44 лет. Применение препарата позволило участникам впервые в жизни увидеть луну и звезды, гулять в сумерках и рассмотреть еду на собственной тарелке. Улучшение зрения после введения препарата наблюдалось у 93% участников
(med-practic.com).

Эффективность и безопасность сертралина для лечения и профилактики постинсультной депрессии

Результаты мета-анализа 11 контролируемых исследований (1258 участников) позволяют предположить, что сертралин позволяет значительно снижать частоту постинсультной депрессии, улучшать повседневную активность и неврологические нарушения у пациентов с постинсультной депрессией и не ассоциируется с повышением частоты нежелательных явлений по сравнению с контрольной группой (Medicine (Baltimore). 2018;97(49):e13453).

Антихолинэстеразные препараты и мемантин в лечении когнитивных симптомов при деменции

Согласно результатам мета-анализа 80 исследований с периодом наблюдения не менее 6 месяцев, антихолинэстеразные препараты оказывают умеренный эффект на когнитивные симптомы деменции, который зависит от типа последней – эффект при деменции у пациентов с болезнью Паркинсона/деменции с тельцами Леви в 2 раза превышает таковой при болезни Альцгеймера/сосудистой деменции. Мемантин уступает по эффективности антихолинэстеразным препаратам (Dement Geriatr Cogn Disord. 2018;45:131–51.)

Тяжесть рассеянного склероза можно установить по состоянию сетчатки

Американские ученые из университета Джонса Хопкинса установили, что тяжесть течения рассеянного склероза можно установить по состоянию сетчатки. В основу своего исследования ученые положили заключение: повреждение нейронов при рассеянном склерозе – это уже вторичный признак аутоиммунного заболевания, поскольку в первую очередь поражается миелиновая оболочка нервных волокон. Чтобы вовремя заметить прогрессирование рассеянного склероза, необходимо исследовать ткани, не имеющие миелиновой оболочки. Ученые решили измерять толщину сетчатки при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ). В исследовании, продолжавшемся 21 месяц, приняли участие 225 человек, в т.ч. 167 больных и 59 здоровых людей. Оказалось, что сетчатка быстрее истончалась у пациентов с рецидивом заболевания, а также у пациентов с имеющимися поврежденными участками головного мозга. Ученые сделали вывод: при помощи измерения толщены сетчатки можно сделать вывод о стадии рассеянного склероза, однако для подтверждения полученных результатов рекомендовали проведение более крупных исследований (neurology.com.ua).

Создан метод диагностики болезни Альцгеймера с точностью 95%

Новый метод визуализации мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяет наблюдать распространение специфических отложений Таубелка – важнейшего биомаркера болезни Альцгеймера. Методика обладает высокой чувствительностью и специфичностью, специалистам удалось обнаружить 90–95% всех случаев заболевания. Метод Тау-ПЭТ, точнее МРТ, и дает меньше ложноположительных результатов, чем существующие в данный момент методы диагностики болезни Альцгеймера, что предполагает его использование в обследовании больных с нарушениями памяти (hightech.plus).

К рассеянному склерозу приводит аллергия на ферменты мозга

Ученые нашли аутоантиген, заставляющий иммунную систему атаковать клетки собственной нервной системы. Статья опубликована в журнале Science Translational Medicine. Авторы протестировали 200 смесей Т-клеток пациентов, умерших от рассеянного склероза, каждая из которых состояла из 300 млрд фрагментов, и обнаружили 2 фрагмента, которые дали самый яркий антигенный ответ. Они входят в состав гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетазы (guanosine diphosphate-L-fucose synthase). Этот фермент перестраивает сахара, которые участвуют во всех жизненных процессах, например, формируют память или определяют группу крови. Затем ученые провели аналогичное тестирование Т-клеток 31 пациента, которым когда-либо устанавливали диагноз рассеянного склероза, либо с первыми симптомами заболевания. Оказалось, что иммунные клетки 12 из них проявляют активность по отношению к этому ферменту. Более того, Т-клетки четырех из восьми пациентов продемонстрировали иммунный ответ на бактериальную версию этого фермента, что служит еще одним доказательством в пользу теории, согласно которой бактерии кишечника могут способствовать развитию рассеянного склероза. Если гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетаза окажется тем самым аутоантигеном РС, то ее можно будет вводить пациентам для устранения мышечной слабости и онемения конечностей. Подобный принцип лежит в основе аллерген-специфической иммунотерапии, или аллерговакцинации, и успешно применяется для устранения симптомов некоторых поллинозов. Первые исследования в этом направлении запланированы уже на следующий год (neuronovosti.ru).

Курение как фактор риска развития деменции

Ученые из Национального университета Южной Кореи в Сеуле (Seoul National University) провели исследование, результаты которого указывают на повышение общего риска развития деменции у курильщиков, а также риска развития таких форм этого заболевания, как болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Информация, полученная в этом исследовании, должна стать предостережением в первую очередь для тех курильщиков, которые полагают, что, хотя продукты горения табака и вредны для органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, с другой стороны, никотин, содержащийся в табачном дыме, якобы обладает профилактическими свойствами в отношении деменции. Авторы статьи, опубликованной в онлайновом журнале Annals of Clinical and Translational Neurology, провели анализ данных о состоянии здоровья 46 140 мужчин за 11 лет, которым к началу исследования исполнилось ≥60 лет. В зависимости от статуса курения участники были разделены на 4 группы: активные курильщики (группа I); лица, прекратившие курить менее чем за 4 года до включения в исследование (группа II); лица, прекратившие курить за 4 и более лет до включения в исследование (группа III); лица, которые никогда не курили на протяжении всей предшествовавшей жизни (группа IV).

Исследователи установили, что по сравнению с группами III и IV общий риск развития деменции у участников из группы I был выше на 14 и 19% соответственно.

А риск развития болезни Альцгеймера у активных курильщиков (группа I) по сравнению с группой IV был выше на 18%. Кроме того, установлено, что по сравнению с группами III и IV риск развития сосудистой деменции у участников и группы I был выше на 32 и 29% соответственно. Несколько лет назад ученые из департамента научных исследования компании Кайзер Перманенте в американском городе Окленд (Kaiser Permanente’s Division of Research in Oakland) установили, что у участников исследования, в среднем возрасте выкуривавших по 2 и более пачек сигарет в день, риск развития болезни Альцгеймера возрастал на 157%, а сосудистой деменции – на 172% по сравнению с некурящими испытуемыми (medstrana.com).

Инженеры-биологи собрали копию человеческого мозга

Университет Тафтса вырастил из стволовых клеток человека одну из самых совершенных на сегодняшний день нейросетей. Получить эту версию нейросети удалось, развив наработки прошлых лет. Тогда ученые вырастили трехмерную модель головного мозга, использовав индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Это дало возможность создать разнообразные типы тканей и нервных клеток, которые взаимодействовали как в настоящем головном мозге. Теперь же специалисты добавили каркас из нитей фибрина и фибриногена – по ним происходит распределение клеток. Таким образом можно напрямую интегрировать плюрипотентные стволовые клетки в трехмерную конструкцию, минуя ранние этапы нейронной дифференцировки и получая долгоживущие культуры. По словам специалистов, благодаря подобным нейросетям ученые сумеют эффективнее и быстрее тестировать новые лекарства, а также исследовать нейродегенеративные заболевания (meddaily.ru).