Депрессия и сопутствующие ей соматовегетативные симптомы – едва ли не самые частые психические нарушения, встречающиеся в общемедицинской практике. В большинстве случаев они с трудом поддаются разграничению, а нередко и сосуществуют в популяции.

По данным ВОЗ, от 4% до 6% людей страдают депрессиями (риск заболевания в течение жизни составляет 15-20%). Из них только 20% стремятся получить медицинскую помощь, а 2% нуждаются в госпитализации [1,2]. 60-80% депрессий не попадают в поле зрения психиатра и лечатся интернистами [3]. По мнению французского психиатра Y. Lecrubier, эти цифры еще выше и достигают 70-90% [4].

Клинически очерченные депрессивные состояния встречаются, по данным разных источников, у 12-36% больных соматическими заболеваниями (Depression Guideline Pаnеl, 1993). Этот показатель значительно превышает распространенность депрессии в популяции. При хронических соматических заболеваниях (сахарный диабет и другие эндокринные нарушения, инфаркт миокарда, карцинома, сердечно-сосудистая недостаточность и др.) риск развития депрессии еще выше и составляет 20-25%. Дифференциальная диагностика этих депрессивных состояний может быть весьма затруднительной [5].

Диагностика депрессий при психосоматических и соматопсихических заболеваниях основывается на знании феноменологии и диагностических критериев типичного меланхолического синдрома и факторов риска его развития [6]. В общемедицинской практике характерные депрессивные симптомы встречаются редко. Специально проведенные исследования показали, что наиболее часто у больных наблюдаются нарушения сна, усталость, ворчливость, снижение интересов и социальной активности, пониженная самооценка, чувство жалости к себе, трудности при необходимости сконцентрировать внимание, чувство безнадежности. К факторам риска развития депрессии относят предшествующие эпизоды депрессии, наследственную отягощенность расстройствами аффективного спектра, суицидальные попытки, женский пол, клиническую манифестацию заболевания в возрасте до 40 лет, послеродовой период, недостаток социальной поддержки, стрессовые жизненные события, соматические заболевания и токсикоманические зависимости [7-9].

Обычно все эти признаки уточняются в беседе с больным или его родственниками. Клиническое интервью с потенциально депрессивным больным – достаточно сложный процесс, требующий от врача терпения и определенного навыка. Многие пациенты отрицают, не осознают (вытесняют) или не хотят говорить о своих психологических проблемах и душевных переживаниях, и на прямые вопросы о снижении настроения, тоске или тревоге отвечают обычно отрицательно. Кроме того, больным часто бывает сложно вербально изложить свое душевное состояние, поэтому они используют более привычную соматическую терминологию, т.е. описывают болевые или сенестопатические ощущения различной модальности и почти всегда подчеркивают их необычность и связь с эмоциональным состоянием (чаще всего с тревожными или тоскливыми переживаниями).

Первым после выслушивания жалоб больного должен быть вопрос о влиянии этих симптомов на его повседневную жизнь (мешают ли они профессиональной деятельности, учебе, семейной жизни, досугу). Можно уточнить, получает ли больной удовольствие от развлечений.

Следующей задачей является уточнение особенностей личности пациента с целью исключения истерических расстройств или установочного поведения (симуляции). Обычно это выясняется в свободной беседе. Со стороны врача требуется лишь некоторое стимулирование и направление рассказа больного в нужное русло. Затем можно спросить, имеются ли у больного расстройства сна, половой сферы, аппетита (нет ли уменьшения веса тела), нервной системы, колебаний настроения в течение дня. И, наконец, необходимо прицельно уточнить, сузился ли круг интересов больного, испытывает ли он затруднения при принятии решений, насколько пессимистично оценивает свою ситуацию, не предшествовали ли развитию симптомов какие-либо неприятные (стрессовые) события и т.д. Следует также тактично спросить об отношениях больного с алкоголем и другими токсикоманическими средствами.

После установления соматического диагноза и исключения другой психической патологии требуется оценить клиническую значимость и нозологическую принадлежность депрессии. Феноменологически вторичная соматогенная депрессия может быть очень похожа на первичную эндогенную депрессию. Поэтому решающим диагностическим фактором является обнаружение органической причины заболевания. В случае необходимости проведения антидепрессивной терапии нужно более детально уточнить некоторые аспекты течения заболевания, в частности, тяжесть, длительность и терапию предшествующих эпизодов.

Более половины больных депрессией не осознают, что страдают каким-либо психическим расстройством, и предъявляют только соматические жалобы (Helman, 1990; Wright, 1991). Такие пациенты часто отказываются обсуждать с врачом свои душевные переживания, расценивая их как проявления слабости характера или следствие своих жизненных проблем. Форма изложения и особенности психологических переживаний могут значительно различаться у отдельных больных и зависят от разных причин, в т.ч. от уровня образования, профессии, культуральных особенностей, социального происхождения, пола и т.д. Большинство депрессий у этих больных вследствие алекситимии проявляются не столько психологическими или душевными переживаниями, сколько расстройствами в физиологической или соматической сфере. Это явление нередко обозначают как «соматизацию» психических расстройств [10].

Для феноменологии депрессии более характерны так называемые протопатические телесно-витальные переживания (расстройство общего чувства – А.К. Ануфриев, 1978), тесно связанные с глубокими эмоциями или феноменом тоски, и близкие к явлению койнестопатии, описанному М.И. Аствацатуровым (1937). Довольно часто наблюдаются переживания по поводу падения жизненного тонуса, общей слабости, снижения энергетического тургора либо анестетические сенсации с ощущением локальной или общей потери чувствительности (телесное бесчувствие).

Среди вегетативных симптомов при депрессиях нередко встречаются головокружения, нарушения сердечного ритма, сухость во рту, запоры. Другие частые психосоматические проявления включают снижение аппетита с уменьшением массы тела, нарушения сна (в первую очередь, ранние пробуждения), ощущения боли, холода, сдавления, снижение половой потенции или фригидность и нарушения менструального цикла. Депрессия может проявляться болевыми и различными другими масками. При этом наиболее часто депрессивные больные в общемедицинской практике предъявляют неспецифичные жалобы на усталость, недостаток энергии, слабость, головные боли, диспептические расстройства, неприятные ощущения и боли в туловище и конечностях [11,12]. Диагностика депрессий осложняется и тем, что в общемедицинской практике чаще встречаются короткие (несколько дней) эпизоды более развернутых депрессивных состояний [13].

Все это приводит к тому, что среди обратившихся за медицинской помощью депрессия распознается только у каждого четвертого пациента, и только половине из них назначается адекватная тимоаналептическая терапия (Kelly, 1987 и др.). Низкий уровень диагностики депрессий терапевтами связан, главным образом, с высокой частотой соматизации при депрессиях и частым развитием депрессии при различных соматических заболеваниях. K. Bridges и D.P. Goldberg (1987) обнаружили, что при предъявлении психологических жалоб депрессия диагностируется врачами общей практики в 90% случаев, а при соматических жалобах – только в 47%. При этом частота обнаружения депрессии прямо коррелировала с опытностью (стажем практической деятельности) врача.

В теоретическом плане взаимодействие депрессии и соматических расстройств возможно в четырех основных аспектах:

Депрессия может проявляться в виде соматических расстройств (маскированные, соматизированные депрессии) [14];

Депрессия может быть следствием тяжелого соматического заболевания, например, злокачественных новообразований [15] или инсульта [16];

Депрессия и соматическое заболевание могут сосуществовать (например, при ВИЧ инфекции) [4];

Депрессия может развиваться при приеме некоторых лекарственных средств (например, антигипертензивных препаратов).

В настоящем сообщении целесообразно остановиться только на первом, наиболее часто встречающемся и трудном для диагностики варианте.

Многие старые авторы подчеркивали единство аффективных и соматопсихических нарушений (Wernicke, 1900; Dupre, 1910; Kretschmer, 1923 и др.). Особая заслуга в концептуальном обосновании неразделимости протопатических эмоций и телесных ощущений принадлежит М.И. Аствацатурову (1937), предложившему понятие койнестопатии. В 60-80-е гг. прошлого века важным достижением феноменологического подхода в психиатрии стало выделение так называемых скрытых, вегетативных, маскированных или соматизированных депрессий (Lemke, 1949; Lesse, 1968; Lopes-Ibor, 1973; А.К. Ануфриев, 1978; В.В. Ковалев, 1994 и др.).

Соматизированные, маскированные или ларвированные депрессии [14,17] характеризуются доминированием в клинической картине соматических и вегетативных симптомов. При этом характерная депрессивная симптоматика присутствует в стертом виде или отсутствует вовсе. Иными словами, маскированные депрессии не являются клиническим, а тем более нозологическим, диагнозом, поскольку под соматической маской может скрываться эндогенная или психогенная депрессия. Термин «маскированные депрессии» используется для определения состояний, феноменологически очень близких к депрессиям, но при которых на первый план при них временно выдвигаются соматические симптомы, не имеющие под собой реальной органической основы [18]. Поэтому сначала диагностический процесс должен быть направлен на исключение соматической патологии, затем – на выявление истинно депрессивного синдрома и, наконец, – на определение нозологических рамок. Наряду с нозологической принадлежностью, маскированные депрессии следует, по возможности, дифференцировать по преобладающему аффекту (тоскливые, тревожные, апато-адинамические). Последующая терапия должна подчиняться основным принципам лечения соответствующей депрессии [5].

О принадлежности этих состояний к эндогенным депрессиям можно косвенно судить по фазности (периодичности) их проявлений, типичной суточной ритмике (т.е. ослаблению сомато-вегетативных нарушений к вечеру), наследственной отягощенности расстройствами аффективного спектра у ближайших родственников и наличию более отчетливых аффективных (циклотимных) эпизодов в анамнезе. Кроме того, достаточно часто путем простого наблюдения можно обнаружить черты депрессивного аффекта (например, недостаток выразительных движений, тревожный, наполненный душевной болью взгляд, характерная согбенная поза, печальное выражение лица и т.п.). В дополнение к предъявляемым соматическим жалобам нередко отмечаются характерные для депрессии нарушения либидо, сна и аппетита. Иногда можно выявить более тонкие признаки угнетенного морального самочувствия, ангедонии (ощущение монотонности жизни, пессимистические установки, несвойственные ранее нерешительность, угрызения совести) или витальные ощущения в виде стеснения, онемения, тяжести в груди или в эпигастральной области. В некоторых случаях разграничению помогает проведение дексаметазонового теста и полисомнографического исследования. По существу, речь идет о том, что большую часть так называемых “соматических” или “висцеральных” неврозов можно отнести к кругу аффективной эндогенной патологии.

По данным некоторых авторов, в общемедицинской практике маскированные или соматизированные депрессии встречаются примерно у 10-30% всех пациентов с хроническими заболеваниями [18,19], а, по данным В.Г. Остроглазова, – у 32,9% больных с неустановленным диагнозом [20].

Наиболее часто в общемедицинской практике отмечаются депрессии с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто квалифицируемые терапевтами как вегето-сосудистые или нейроциркулярные дистонии. Больные предъявляют жалобы на головокружения, слабость, потливость, давящие головные боли, сдавление или жжение в области сердца, приливы жара и похолодание конечностей, нехватку воздуха и т.д. Периодически могут наблюдаться приступы функциональных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (лабильность пульса и артериального давления, аритмия, тахикардия, изменения ЭКГ, нарушение дыхательного ритма), похожие на приступы стенокардии, инфаркт миокарда, инсульт, бронхиальную астму и сопровождающиеся страхом смерти.

Реже депрессии маскируются желудочно-кишечной симптоматикой. При этом больные предъявляют, в основном, жалобы на диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, запоры или диарея) и боли в области живота, иногда имитирующие клиническую картину «острого живота». Функциональные нарушения обычно проявляются различными дискинезиями (спазмы глотки и пищевода, дискинезии желчных путей, тонкого и толстого кишечника), спастическими или атоническими явлениями (спастический колит, атония толстого кишечника и др.).

Нередко на первый план выступают функциональные двигательные расстройства: различные парестезии, неврологические и мышечные боли с достаточно четкой локализацией (лицевые невралгии, пояснично-крестцовые или шейно-грудные боли), иногда паналгия («все тело болит»), тасикинезия («синдром беспокойных ног»), акатизия, болевая обездвиженность Мебиуса (akinesia algera), различные тики, мышечные подергивания, блефароспазм, неравномерное распределение мышечного тонуса, атаксические расстройства и т.д.

При ларвированной депрессии описаны также периодическая бессонница, люмбаго, зубная боль, периодическая импотенция и другие нарушения половой сферы, никтурия, желудочно-кишечные спазмы, экземы, выпадение волос (алопеция) и некоторые иные расстройства. В частности, агрипнический синдром характеризуется периодическими беспричинными пробуждениями во второй половине ночи, плохо поддающимися действию снотворных препаратов, неприятными сновидениями, резкими приступами гипергидроза, отсутствием ощущения восстановления после ночного сна и т.д.

Менее ясен в диагностическом отношении вопрос о так называемых психофизиологических аффективных (депрессивных) эквивалентах [21,22]. К ним относят такие расстройства, как пептическая язва, рецидивирующая экзема, синдром «беспокойных ног», цефалгии, язвенный колит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит у лиц с алекситимическими нарушениями, которые неспособны сознательно выразить свои аффективные переживания. Микрофеноменологический анализ (Lopez-Ibor, 1973) течения заболевания (отчетливый фазный характер) и психологических механизмов развития очередного обострения соматической симптоматики обычно позволяет установить связь с депрессией, даже при отсутствии каких-либо признаков депрессии в клинической картине. Об этом свидетельствует и высокая эффективность антидепрессантов при этих состояниях, а также частая наследственная отягощенность расстройствами аффективного спектра.

Дифференциальная диагностика депрессивных эквивалентов очень сложна, особенно с учетом того, что, во-первых, у многих больных действительно обнаруживаются серьезные соматические расстройства, а депрессия может присоединиться на более поздних стадиях, и, во-вторых, поливалентного механизма действия антидепрессантов, в т.ч. их собственного антиноциптивного эффекта.

В феноменологическом плане к соматизированным депрессиям близка описанная в P. Kielholz в 1957 г. так называемая «депрессия истощения», которую в нозологическом отношении он располагал между невротической и реактивной депрессиями. «Депрессия истощения» обычно развивается как реакция на длительное эмоциональное напряжение и поэтому относится, скорее, к психогенным депрессиям, хотя сам P. Kielholz рассматривал ее как постепенно развивающуюся форму декомпенсации эмоциональной сферы личности. У мужчин такое напряжение чаще всего вызвано неразрешающимися конфликтами на работе или финансовыми проблемами, у женщин – неудачами в личной или семейной жизни (алкоголизация мужа, супружеская неверность и т.д.), одиночеством или двойной нагрузкой (работа и дом) вследствие развода. На начальных этапах депрессия проявляется, в основном, гиперестетическими и астеническими нарушениями (раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна и др.), которые при усилении депрессии могут внезапно смениться психосоматической стадией, характеризующейся разнообразными сомато-вегетативными нарушениями. На этой стадии состояние больного практически неотличимо от типичной соматизированной депрессии, хотя в беседе с ним всегда чувствуется особое психическое напряжение, а тревога обнаруживается в выражении лица и ипохондрической озабоченности своим соматическим состоянием. Психосоматическая стадия может затягиваться и продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет. При продолжении или усилении психического напряжения развивается третья стадия – манифестная или развернутая депрессия, которая с трудом поддается тимоаналептической терапии и при затягивании нередко приобретает эндогенные черты. Нельзя также не отметить определенное феноменологическое родство депрессии истощения со старой концепцией неврастении, при которой, правда, большую роль придавали невротизации личности.

Клинико-терапевтические исследования соматизированных депрессий, проведенные в нашей клинике, обнаружили их крайнюю диагностическую неопределенность и важную роль лекарственной терапии в их патоморфозе. В частности, вследствие длительной тимоаналепсии происходит отсечение витального аффекта и других типичных симптомов депрессии, и на первый план выходит вегетативная симптоматика, обрекающая больных на длительное и безуспешное лечение у терапевтов.

Выяснилось также, что в патогенезе соматизированных депрессий имеет значение определенная недостаточность тех или иных внутренних органов и систем организма, которая, не вызывая клинической картины конкретного заболевания, детерминирует соматическую маску депрессии. По-видимому, соматизированные депрессии корректнее было бы рассматривать в виде сложного психобиологического комплекса, связанного с кортико-висцеральными и висцеро-кортикальными нарушениями. Можно предположить, что включение интероцептивного звена в патофизиологическую структуру депрессии приводит к возникновению качественно нового синдрома, в котором основное место занимают неадекватно усиленные (относительно реальной патологии) болезненные ощущения, оттесняющие собственно депрессию на второй план. В связи с этим более эффективным терапевтическим подходом является сочетание антидепрессантов с симптоматической терапией.

Диагностика соматизированных депрессий требует известных практических навыков и определенной осторожности. Не следует распространять этот диагноз на все соматические заболевания с невыясненным генезом и, особенно, выходящие за рамки периодических психосоматических нарушений. Нужно иметь в виду, что аффективно насыщенные соматические жалобы могут предшествовать клиническому проявлению ряда очень тяжелых соматических заболеваний (рак органов брюшной полости, эндокринные нарушения и др.). Психологически понятные депрессивные реакции с неспецифическими соматическими нарушениями часто развиваются в период выздоровления при таких заболеваниях, как, например, инфаркт миокарда. Кроме того, разнообразными соматическими жалобами могут проявляться тревожные (включая панические) и соматоформные (в т.ч. конверсионные) расстройства, а также хронический алкоголизм. Во всех этих случаях ипохондрическая симптоматика не может однозначно расцениваться как проявление соматизированной депрессии.

Разграничению этих состояний иногда помогает проведение дексаметазонового теста и полисомнографического исследования, а также тщательное выявление фазовых аффективных проявлений в анамнезе и у родственников больного. Кроме того, в основе тревожных панических реакций лежит фобический механизм развития приступа. Как правило, он непродолжителен по времени, всегда связан с определенной ситуацией или обстоятельствами и сопровождается преимущественно сердечными и респираторными нарушениями. Соматоформные истерические расстройства представляют собой полисоматические конверсионные реакции с характерными драматизмом и театральностью, имеющие целью привлечение внимания окружающих и отличающиеся от эндогенных депрессий отсутствием типичного самообвиняющего оттенка переживаний. У некоторых больных истерический невроз может проявляться устойчивым и терапевтически резистентным болевым синдромом, при котором многочисленные исследования и специфическая терапия не дают никаких результатов. В литературе он получил название «убийцы специалистов» («expert-killer syndrome»).

При лечении соматизированной (маскированной) депрессии основной упор следует делать на тимоаналептическую терапию. Принципы ее применения в этих случаях в целом соответствуют общим положениям и основаны на феноменологическом подходе, предложенном P. Kielholz [14].

Общими принципами проведения тимоаналептической терапии у соматически больных являются максимальная индивидуализация терапии и одновременный учет особенностей психического, неврологического и соматического состояния больного, а также профиля психотропного, нейротропного и соматотропного действия антидепрессанта. У соматических больных особенно часто развиваются вегетативные побочные явления, поэтому им следует подбирать препарат с минимальным действием на пораженную систему и назначать его в минимальной эффективной дозе. С целью профилактики побочных эффектов нередко прибегают к более дробному введению препаратов, т.е. делят суточную дозу на большее число приемов. Правильный подбор препарата и дозы часто является решающим условием достижения терапевтического успеха. При некоторых соматических состояниях, например, при артериальной гипертензии или хронических болевых синдромах, достаточно эффективно используют гипотензивные и аналгезирующие свойства некоторых антидепрессантов. И, наконец, следует обязательно учитывать возможность лекарственных взаимодействий. Большинство антидепрессантов метаболизируются в печени ферментами системы цитохрома Р450 и, следовательно, обладают потенциально широким спектром лекарственных взаимодействий [23].

При проведении тимоаналептической терапии у соматических больных врач должен руководствоваться несколькими общими правилами:

1. Необходимо учитывать феноменологические особенности депрессии и психического состояния в целом, так как они определяют выбор антидепрессанта. Например, препараты с седативными свойствами назначают при преобладании тревоги, ажитации и нарушений сна; со стимулирующими свойствами – при преобладании вялости, заторможенности, инертности, апатии и т.д.
2. Профиль нейротропного и вегето-соматотропного действия антидепрессанта должен соответствовать соматоневрологическому статусу больного, чтобы избежать ухудшения состояния вследствие проявления побочных эффектов и других негативных в данном случае особенностей действия препаратов.
3. Поскольку соматические больные обычно получают несколько медикаментов, следует оценивать риск развития их лекарственных взаимодействий с антидепрессантами с целью предупреждения побочных эффектов или ослабления терапевтического действия препаратов. Кроме того, нужно помнить, что некоторые медикаменты обладают собственными депрессогенными свойствами и могут вызывать или усиливать депрессивную симптоматику (например, препараты раувольфии, стероидные гормоны, оральные контрацептивы, некоторые противовоспалительные средства и т.д.).
4. Соматические больные обладают пониженной толерантностью (т.е. повышенной чувствительностью) к вегетативным эффектам лекарственных средств, поэтому режим тимоаналептической терапии должен быть более щадящим, чем при обычных эндогенных депрессиях. Эффективные терапевтические дозы препаратов у соматических больных, как правило, в 2-3 раза ниже применяемых в психиатрической практике. Темп наращивания доз и последующей отмены препаратов должен быть значительно более медленным и постепенным. Следует избегать применения антидепрессантов трициклической структуры и других препаратов с выраженными антихолинергическими и адренолитическими свойствами. Это правило обязательно следует соблюдать у больных пожилого возраста.
5. Тимоаналептический эффект обычно проявляется не раньше, чем через 3-4 недели непрерывного приема антидепрессанта, а в некоторых случаях максимум действия развивается лишь через 6-8 недель, поэтому менять препарат раньше этого срока нецелесообразно. В случае неэффективности лечения необходимо отрегулировать дозу, проанализировать и устранить возможные побочные эффекты и лекарственные взаимодействия, подключить психотерапевтическую коррекцию и лишь затем попытаться сменить антидепрессант. При повторном отсутствии эффекта следует уточнить диагноз, т.е. провести дополнительное обследование и проконсультировать больного у психиатра. После достижения эффекта тимоаналептическую терапию, с целью предупреждения рецидива, желательно продолжить еще в течение нескольких месяцев.
6. Эффективность тимоаналептической терапии существенно повышается при одновременном проведении адекватной психотерапии или, по крайней мере, установлении доверительного контакта с больным.

Перечисленные правила и практические советы, безусловно, являются лишь самыми общими ориентирами, помогающими врачу избежать грубых ошибок. В каждом конкретном случае терапевтическая схема, включающая антидепрессанты, должна быть максимально индивидуализирована. Но не вызывает сомнения факт, что при правильном применении современные тимоаналептические средства могут значительно облегчить страдания трудно поддающихся лечению больных в сети общемедицинских учреждений.

Больным с преобладанием тревожной симптоматики, в т.ч. соматической тревоги, и с агрипническим синдромом следует назначать антидепрессанты с мягким седативным и гипнотическим действием (тримипрамин, пипофезин, миансерин, тразодон, доксепин, флувоксамин, миртазапин и др.). При сенестоалгических переживаниях, феноменологически родственных витально-протопатическим коэстезиям и аффекту тоски, более эффективны классические трициклические препараты (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин, мапротилин). При преобладании атонических и анестетических патологических ощущений следует применять антидепрессанты со стимулирующими свойствами (дезипрамин, имипрамин, ниаламид, флуоксетин и др.).

Учитывая высокую чувствительность больных соматизированными депрессиями к холинолитическим эффектам трициклических антидепрессантов, дозы этих препаратов, как и при соматоформных расстройствах, необходимо увеличивать очень медленно (методика титрования). В некоторых случаях кардинальное улучшение наступает уже при приеме амитриптилина в суточной дозе 12,5-50 мг. Обычно уже в течение первой недели терапии больные отмечают уменьшение выраженности соматической симптоматики. Восстановление работоспособности, активности, ощущения витальной полноценности происходит более медленно. При отсутствии эффекта необходимо продолжить медленное наращивание дозы амитриптилина по 12,5-25 мг/сут через 1-3 дня. Отчетливое улучшение, как правило, достигается через 3-4 недели лечения, при этом дозы не превышают среднетерапевтические. В случае неэффективности необходимо уточнить диагностику, так как при типичных вариантах соматизированной депрессии эффект обычно наступает в первые 2-3 недели лечения.

Хорошие результаты отмечаются при применении обратимых ингибиторов МАО (пирлиндол, моклобемид, и др.) в средних дозах (100-150 мг/сут) и селективных серотонинергических препаратов в средних или стандартных дозах: флуоксетин – 20 мг/сут, флувоксамин – 100-150 мг/сут, сертралин – 100 мг/сут, пароксетин – 20 мг/сут, циталопрам – 20 мг/сут. Эти препараты практически не вызывают побочных явлений, а пирлиндол обладает отчетливым вегетостабилизирующим эффектом. Нужно помнить, что антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина могут усилить желудочно-кишечную симптоматику, поэтому их нежелательно назначать при данной локализации нарушений.

Следует отметить, что, несмотря на сравнительную легкость достижения хорошего терапевтического результата при применении антидепрессантов, лечение соматизированной депрессии должно быть длительным (не менее 6 месяцев). Попытка преждевременной отмены препаратов приводит к рецидиву сомато-вегетативной симптоматики с возвращением прежней клинической картины. При возобновлении терапии для достижения эффекта иногда требуется применение более высоких доз антидепрессантов. После решения вопроса об окончании лечения отмену антидепрессанта нужно проводить очень медленно, иногда оставляя половину или одну таблетку препарата в неделю. Это связано с тем, что при резкой отмене терапии у соматизированных больных часто развивается обострение вегетативной симптоматики.

Нужно еще раз подчеркнуть, что терапия соматизированных депрессий должна быть комплексной и учитывать не только особенности психопатологических и соматических проявлений, но и профиль психотропной, нейротропной и соматотропной активности антидепрессанта. Не следует также забывать об активной психотерапии (установление доверительного контакта с больным, разрешение микросоциальных конфликтов, внимательное отношение к жалобам пациентов и разъяснение их природы, обучение релаксации и преодолению ситуаций психического напряжения и т.д.), симптоматической терапии и регулярном динамическом наблюдении за больным с целью быстрой коррекции лечения в случае изменения его состояния.