Клинические и диагностические аспекты атипичной лицевой боли


М.Ю. Максимова (1, 2), Е.Т. Суанова (2)

1) ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; 2) Кафедра нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва
Атипичная лицевая боль (АЛБ) часто служит диагнозом исключения при хронических болевых синдромах лица. Патогенез АЛБ точно не установлен. Обсуждаются клинические проявления, современные методы диагностики и лечения АЛБ. В исследовании проанализированы клинические и нейрофизиологические данные 45 пациентов с АЛБ в возрасте от 25 до 74 лет (42 женщины и 3 мужчин). Длительность заболевания варьировалась от 3 месяцев до 30 лет. Пациентам проведено исследование мультимодальных вызванных потенциалов и электроэнцефалография. Выявлено, что для АЛБ характерны дисфункция стволовых структур в виде повышения их реактивности и выраженные вегетативные нарушения.

Атипичная лицевая боль как значимая неврологическая проблема

До настоящего времени нередко все прозопалгии (боли в области лица) практические врачи, как неврологи, так и стоматологи, относят к невралгии тройничного нерва (НТН). В лечении широко применяются антиконвульсанты, алкоголизация периферических ветвей ТН, анальгетики. При этом не учитывается, что болевой синдром в области лица может быть обусловлен другими нейростоматологическими заболеваниями, лечение которых подобными методами не приносит облегчения и ухудшает течение болезни.

Среди пациентов с лицевой болью в 83% случаев происходит гипердиагностика НТН и в 100% случаев – гиподиагностика атипичной лицевой боли (АЛБ). Неправильная диагностика влечет за собой необоснованные хирургические вмешательства: у 24% пациентов удаляется один зуб и более [1].

Термин «атипичная лицевая боль» впервые предложили в 1924 г. C.H. Fraizer и Е.С. Russell [2] по отношению к пациентам с прозопалгией, у которых нейрохирургическое лечение оказалось неэффективным. В 1999 г. А. Вода и Р. Pionchon [3] ввели понятие хронической идиопатической лицевой боли, включив в эту группу прозопалгий АЛБ и синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

В III пересмотре Международной классификации головной боли (МКГБ-III, 2013) АЛБ, не отвечающая диагностическим критериям краниальных невралгий и не связанная с другой патологией, относится к разделу «Центральная лицевая боль».

Согласно эпидемиологическим данным, распространенность АЛБ среди пациентов с хронической орофациальной болью составляет около 5–10%.

В крупном эпидемиологическом исследовании 34 242 пациента, наблюдавшихся у стоматолога, показано, что хроническая лицевая боль отмечена у 5,2% пациентов. Среди пациентов с хронической болью в лице АЛБ имела место в 5,8% случаев [4].

К факторам риска развития АЛБ относят генетическую предрасположенность, женский пол, пассивную копинг-стратегию.

Патогенез АЛБ до сих пор точно не установлен. Эту форму лицевой боли относят к хроническим прозопалгиям. Вероятно, что АЛБ представляет собой полиэтиологический синдром, включающий ятрогенный источник периферической сенситизации в лицевой области, недостаточность центральных противоболевых систем, а также коморбидные эмоционально-аффективные нарушения [5].

Чаще всего пациенты связывают начало боли со стоматологическими процедурами, хирургическими вмешательствами или травмой в области лица, зубов и десен, консультируются в различных медицинских учреждениях, упорно добиваются повторных госпитализаций и обследований современными методами, часто настаивают на лечении и удалении зубов, подвергаются необоснованным хирургическим вмешательствам, не приносящим облегчение; мечутся, пытаясь приобрести новейшие лекарственные средства [6]. Характерны невротические расстройства: депрессия, аффективные вспышки, фобии.

В работе D. Nixdorf и соавт. [7] проведен обзор проспективных исследований, посвященных развитию АЛБ после стоматологических вмешательств. Считается, что частота этого осложнения составляет 3,4%. Половина всех случаев боли отмечается после лечения каналов корней зубов. В литературе также встречаются работы, указывающие на роль генетической предрасположенности к развитию АЛБ [8].

Исследование содержания половых гормонов в крови пациентов с АЛБ показало повышение уровня эстрогенов. Образование полостей в костной ткани челюстей в период менопаузы у женщин также считается фактором, способствующим развитию атипичной прозопалгии.

К одним из факторов, определяющих дезадаптацию больных АЛБ, относятся эмоционально-личностные нарушения, распознавание которых нередко затруднено. Это связано как с полиморфизмом таких нарушений, так и с их возможным маскированием другими проявлениями заболевания.

Высокая обращаемость больных за медицинской помощью объясняется высокой коморбидностью АЛБ с тревожно-депрессивными нарушениями, значительным снижением качества жизни, резистентностью к терапии. Затраты общества связаны с распространенностью АЛБ в молодом возрасте, а также с дезадаптацией больных в трудовой и семейной жизни [9].

Многие авторы указывают на такие особенности АЛБ, как красочное описание переживаний, вегетативные нарушения, локализация болевых ощущений, не соответствующая периферической иннервации, многократные обращения к врачам, обследования у различных специалистов (многолетний «марафон» по разным медицинским учреждениям в поисках «своего врача»), отношение к своим ощущениям как к мучительной физической боли и невозможность убеждения в ее отсутствии, социально-бытовая и профессиональная дезадаптация в отсутствие интеллектуально-мнестического и эмоционально-волевого снижения личности. Многие пациенты подвергаются хирургическим вмешательствам, однако лечение остается безрезультатным [10]. Причина негативного отношения к ним врачей состоит в том, что они «ведут себя не так, как ожидают врачи». Пациенты фиксируются на состоянии своего здоровья, ищут помощи и облегчения, имеют особое мнение по поводу своего заболевания, постоянно анализируют свои ощущения, настороженно и недоверчиво относятся к врачебным заключениям, критикуют врачей и не доверяют им, высказывают недовольство назначениями и результатами предшествовавших многократных обследований [11].

Боль в области лица может быть или изолированной, или составной частью головной боли. В случае изолированного проявления лицевой боли ее распознавание представляет значительные трудности и она нередко диагностируется как НТН.

Больные жалуются на постоянную тянущую, ноющую, разрывающую боль в лобной и височной областях, щеке, нижней челюсти, полости рта. Боль может локализоваться в области отдельных участков лица или в области десен, а также в области языка. Вначале боль односторонняя, но в трети случаев со временем развивается двусторонняя боль. Интенсивность боли может меняться, но постоянно наблюдается ощущение дискомфорта. Физическая активность и изменения погоды могут усиливать боль, тем не менее по интенсивности она не достигает степени, характерной для НТН.

Боль, как правило, длительная, плохо поддающаяся лечению. Больные описывают ее очень детально. Одна из характерных особенностей состоит в том, что жалобы пациентов при повторных опросах часто не совпадают.

Больные отличаются эгоцентризмом, у них отмечаются капризность, болезненно повышенная фантазия, склонность к преувеличению своих болезненных расстройств. Повышенная возбудимость сочетается с раздражительностью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, расстройствами сна. Низкое качество жизни, высокий уровень депрессии и тревоги, преобладание возбудимого и неуравновешенного типов акцентуаций характера неблагоприятно влияют на эффективность лечения больных АЛБ [11].

Распределение участков чувствительных нарушений крайне разнообразно, но, как правило, они не соответствуют областям иннервации черепных нервов и корешков. Часто это гипестезия, реже – гиперестезия с правильной геометрической формой и четко очерченными границами. Однако если больной знаком с нарушениями чувствительности на лице или в полости рта при нейростоматологических заболеваниях, он может имитировать область анестезии, соответствующей той, которая возникает при нейростоматологических заболеваниях. Нарушения чувствительности оказываются довольно стойкими. Исчезать они могут так же внезапно, как и появляться [12].

Отличие АЛБ от типичной невралгии всегда представляет определенные трудности. В этом случае может помочь фармакологическая проба: применение карбамазепина при НТН или анальгетиков при невропатиях.

О характере действия препарата и истинной цели пробы больной не должен знать. Отсутствие обезболивающего эффекта от применения карбамазепина или анальгетика указывает скорее на атипичный характер боли.

Диагностические критерии атипичной лицевой боли:

  • А. Ежедневная боль в лице в течение большей части дня, отвечающая критериям В и С.
  • В. Боль вначале локализуется в области носогубной складки или подбородка, ограничена определенной областью одной половины лица, затем может распространяться на верхнюю и нижнюю челюсти, другие области лица и шеи. Тупая боль с неопределенной локализацией.
  • С. Нарушения чувствительности и другие неврологические симптомы отсутствуют.
  • D. Инструментальные исследования, включая рентгенографию лицевого черепа и челюстей, не обнаруживают органических изменений.

Следует подчеркнуть, что боль может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее постоянство нельзя связать с локальной причиной.

АЛБ является «диагнозом исключения» и требует диагностического поиска с применением методов нейровизуализации (МРТ головы, КТ основания черепа).

АЛБ многообразна по клиническим проявлениям и локализации, однако имеет ряд типичных признаков:

  • чаще болеют женщины;
  • локализация боли не соответствует областям иннервации ТН;
  • боль может локализоваться в области рта, носа, нижней и верхней челюсти;
  • боль не носит пароксизмального характера, возникает в любое время суток, не беспокоит во время сна;
  • течение заболевания хроническое (на фоне постоянной боли периодически возникают приступы интенсивной боли).

Трудности диагностики АЛБ связаны с многообразием ее клинических проявлений и локализации, вариабельностью характера и «рисунка» боли. Боль возникает в ограниченной, четко очерченной области лица, границы которой больные зачастую могут точно указать, носит постоянный сверлящий или ноющий характер, периодически усиливается и характеризуется как интенсивная, нестерпимая давящая и жгучая, мигрирующая в пределах одной половины лица, возрастающая при эмоциональном и психическом напряжении. Область болезненных ощущений нередко выходит за пределы области, иннервируемой ТН. Отсутствуют клинические проявления, характерные для других видов боли (приступообразность, наличие триггерных областей, нарушения чувствительности, миофасциальные, периферические вегетативные нарушения). Сама расплывчатость тягостных, крайне неприятных и мучительных болезненных ощущений в лице, «не понятных» пациенту, как правило, способствует нарастанию аффективной напряженности с тревожными мыслями по поводу своего состояния и страха какого-то тяжелого заболевания [13]. Кроме того, озабоченность сохранением внешнего вида лица еще более усугубляет невротические нарушения, ведет к злоупотреблению анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами, снижению качества жизни. Лицо человека символически обозначает успех в обществе, отсюда понятна возможность снижения настроения и чувства собственной полноценности.

У больных, проявивших мнительность, тревожность, повышенную чувствительность к болевым раздражителям, может в дальнейшем развиться страх. На развитие эмоциональных нарушений при АЛБ существенное влияние оказывают следующие факторы: осознание хронического течения болезни, опасения по поводу злокачественности процесса.

При исследовании неврологического статуса у 60–70% пациентов с АЛБ могут наблюдаться дизестезия, парестезии, субъективное ощущение онемения, однако объективное нарушение чувствительности или другие неврологические симптомы отсутствуют. В большинстве случаев интенсивность боли средняя – около 7 баллов по визуальной аналоговой шкале. Хроническую усталость отмечают 50% больных. Аффективные расстройства выявляются у 16% пациентов, соматоформные нарушения – у 15%, психоз – у 6%, другие заболевания – у 16%.

Алгоритм диагностики АЛБ включает.

  1. Анализ жалоб больного и характера боли.
  2. Сбор анамнеза: момент возникновения боли, возможная связь с различными заболеваниями или психотравмирующей ситуацией.
  3. Выявление участков максимальной интенсивности болевых ощущений, т.е. областей первоначального возникновения и доминирования боли.
  4. Исследование соматического и неврологического статуса больного.
  5. Проведение нейропсихологических исследований.
  6. Необходимые для каждого конкретного случая дополнительные исследования: консультация стоматолога, терапевта, офтальмолога, ЛОР-специалиста, нейрохирурга, исследование сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.
  7. Оценку результатов исследования.

В работах S.K. Jääskeläinen, H. Forssell, O. Tenovuo [14] и S.K. Jääskeläinen [15] при изучении электрофизиологических показателей пациентов с АЛБ показано, что электрофизиологические тесты могут быть более чувствительными, чем МРТ, в плане выявления патологических нарушений. Нейрофизиологическое тестирование имеет более высокую диагностическую точность и чувствительность, чем клиническое обследование, для выявления нейрогенных нарушений, лежащих в основе возникновения орофациальной боли и сенсорных нарушений. Обоснована необходимость нейрофизиологического обследования для диагностики причины хронической орофациальной боли.

После постановки диагноза АЛБ следует избегать проведения стоматологического лечения, которое может усиливать боль.

Карбамазепин и фенитоин неэффективны. Хирургические манипуляции на ТН не показаны, поскольку не уменьшают боль, но могут вызывать болезненную анестезию.

Основа лечения АЛБ – антидепрессанты, в первую очередь трициклические, в виде монотерапии или в сочетании с производными фенотиазина. Рекомендуется начинать лечение с малой дозы антидепрессанта и медленно титровать ее до достижения эффекта.

Следует отметить, что в большинстве случаев эффект от малой дозы антидепрессанта появляется постепенно – в течение 1–2 недель. Это обстоятельство следует иметь в виду и не прерывать терапию, если ее эффект не достигается в первые дни. В отсутствие эффекта на протяжении 1–2 недель возникает вопрос о повышении дозы препарата или о замене его на другой. При достижении желаемого эффекта суточные дозы антидепрессанта снижаются постепенно: резкое снижение доз или отмена препарата может провоцировать синдром отмены, ухудшение как психического, так и соматического состояния. В большинстве случаев (с учетом тяжести и длительности заболевания) показан длительный (до 6 месяцев и более) прием антидепрессантов в поддерживающих дозах. Применение трициклических антидепрессантов ограничивается их побочными эффектами: повышение внутриглазного давления, сухость во рту, увеличение веса, запор и задержка мочеиспускания. Они противопоказаны пациентам с закрытоугольной глаукомой, внутриглазной гипертензией, а также больным, принимающим ингибиторы МАО, барбитураты, антихолинергические препараты и симпатомиметики. Применение производных фенотиазина ограничивается развитием нейролептического синдрома.

На этот момент не существует данных об оптимальном времени начала и продолжительности терапии антидепрессантами. Предпочтение отдается раннему началу терапии и их длительному применению. Так, в ряде работ показано, что пациенты, которым антидепрессивная терапия назначалась в 1-й месяц от начала заболевания, в последующем имели лучшее функциональное восстановление, чем пациенты без лечения, и больные, которым лечение проводилось в более поздние сроки [13].

Применяют также нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами.

В ряде случаев, особенно при резистентности к терапии антидепрессантами, обсуждается вопрос о проведении транскраниальной магнитной стимуляции, чрескожной электрической стимуляции.

В одном из исследований показана эффективность при АЛБ пульсовой радиочастотной терапии в области крылонебного узла. Из 30 пациентов, наблюдавшихся в течение 4–52 месяцев после лечения, у 21% имел место регресс боли, у 65% – умеренный или легкий эффект [1].

Необходимым дополнением к медикаментозному лечению считается психотерапевтическое воздействие, которое в некоторых случаях служит определяющим фактором выздоровления при АЛБ. Проведение сеансов когнитивной поведенческой терапии позволяет снижать уровень тревоги и приводит к большему регрессу боли, чем обычное обсуждение связанных с болью проблем.

Цель настоящего исследования – проанализировать клинические и нейрофизиологические данные пациентов с атипичной лицевой болью.

Материал и методы

В Научном центре неврологии обследованы 45 пациентов с АЛБ в возрасте от 25 до 74 лет (42 женщины и 3 мужчин). Длительность заболевания варьировалась от 3 месяцев до 30 лет, при этом существенного изменения выраженности клинических проявлений в зависимости от длительности заболевания не наблюдалось.

Всем пациентам проведена регистрация мультимодальных вызванных потенциалов (ВП): акустических стволовых (АСВП), тригеминальных (ТВП) и кожно-симпатических (КСВП). Также записывалась ЭЭГ по стандартной методике с функциональными пробами (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция и проба с открыванием глаз).

Нейрофизиологические исследования проведены на электрофизиологическом комплексе «Нейро-МВП-Нейрософт» фирмы Нейрософт (Россия, г. Иваново).

Акустические стволовые вызванные потенциалы

При регистрации АСВП для исключения колебаний фоновой активности медленных составляющих ЭЭГ нижняя полоса пропускания частот прибора установлена в 100 Гц, а верхняя – в 2 кГц. Импеданс – не более 5 кОм. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью 70 дБ выше слухового порога и частотой стимуляции 10,1 Гц подавались моноаурально через наушники. Активные электроды располагались на сосцевидных отростках. В качестве референта использован вертекс Cz. Заземляющий электрод зафиксирован на лбу в точке Fpz. Эпоха анализа для АСВП составила 10 мс, число усреднений – 3000. При исследовании АСВП оценивались значения латентных периодов (ЛП) I, III, V пиков, межпиковых интервалов (МПИ) I–III, III–V, I–V, амплитуд I, III, V пиков. Для лучшей идентификации компонентов АСВП проведено сопоставление результатов при ипси- и контралатеральной регистрации.

Тригеминальные вызванные потенциалы

Во время регистрации ТВП обследуемые находились в состоянии бодрствования с закрытыми глазами в удобном кресле. Стимулирующие электроды помещены в местах выхода нижнечелюстного нерва (III ветви ТН), т.к. это самое удобное положение для рутинных исследований. ТВП с глазничного и верхнечелюстного нервов (I и II ветви) чаще всего значительно искажены из-за наличия помех мышечного происхождения. Использована 2-канальная запись с расположением активных электродов в точках СЗ- и С-схемы «10–20%». Референтный электрод расположен в точке Fpz, заземляющий – на переносице. Интенсивность стимуляции была в 1,5–2 раза выше чувствительного порога, но не более 12 мА. Использованы прямоугольные импульсы длительностью 100 мс в полосе пропускания усилителя 5–2000 Гц.

Число усреднений – 300. Эпоха анализа – 100 мс. Импеданс – не более 5 кОм, в середине исследования меняли полярность стимулирующих электродов с целью погашения артефакта от стимула. Устойчивая воспроизводимость кривых служила критерием достоверности результатов. Оценены латентные периоды и амплитуда пиков N0, P1, N1, P2.

Кожно-симпатические вызванные потенциалы

Исследование проведено в тишине при температуре 20–22°С, через 2 часа после еды. Запись велась в положении пациента полулежа в кресле с открытыми глазами. Положительный электрод накладывался на кожу 2-й фаланги среднего пальца, отрицательный электрод – в продолжение 2-го межпальцевого промежутка на расстоянии 3 см от кожной складки, находящейся на уровне пястно-фаланговых суставов. Стимулирующие электроды накладывались на указательный палец руки и индифферентный электрод – на предплечье.

Применена стандартная схема электрической стимуляции. Вначале определено пороговое значение силы тока, которое вызывает даже небольшое отклонение от изолинии. Затем проведена стимуляция силой тока, равной двойному и тройному пороговым значениям.

Для поиска пороговой силы тока КСВП использованы однократные стимуляции с возрастающей амплитудой ≥3 мА. Применены электрические импульсы прямоугольной формы длительностью 0,1 мс. Временной интервал между повторными стимуляциями составлял не менее 60 с (время, необходимое для восстановления реактивности потовых желез). Скорость развертки установлена на 1 с/дел, верхняя частота пропускания – 60 Гц, нижняя – 0,2 Гц.

Оценены следующие параметры: порог реакции, ЛП (начало ответа), амплитуда ответов, связанных с парасимпатической (пик А1 на рис. 2) и симпатической (пик А2 на рис. 2) системами, максимальная амплитуда ответа от пика до пика (интенсивность вегетативной реакции), соотношение амплитуд отрицательных и положительных компонентов ответа (преобладание симпатической или парасимпатической вегетативной регуляции).

Статистическая обработка материала проведена с помощью пакетов программ IBM SPSS Ststistics 20.0. Для определения средних величин и стандартных отклонений использован модуль «описательные статистики». Достоверность групповых различий для независимых совокупностей, не подчиняющихся нормальному распределению, оценивали с помощью U-критерия Манна–Уитни, медианного критерия и критерия Краскела–Уоллиса для независимых выборок. При сопоставлении двух зависимых групп по количественному признаку использован метод Вилкоксона. Статистически значимыми считались различия при р<0,05.

Результаты исследования

У пациентов с АЛБ преобладали жалобы на длительную, тупую, давящую, глубокую боль, локализация которой не соответствовала областям иннервации ветвей ТН.

АЛБ развивалась после психотравмирующей ситуации (29%), стоматологического лечения (22%), перенесенных простудных заболеваний (22%), косметических операций (4,5%) или травмы (4,5%).

В начале заболевания происходила фиксация на неприятных ощущениях, которые в дальнейшем формировались в четкие сенестопатии (сенесталгии), отличались яркостью, изменчивостью. Эти больные многократно обращались к неврологам и стоматологам, но не получали должного облегчения.

Акустические стволовые вызванные потенциалы

При регистрации АСВП у больных АЛБ выявлено два типа изменений. Первый тип соответствовал гиперсинхронной кривой (уменьшение ЛП, увеличение амплитуды пиков при стимуляции; рис. 1). Второй тип изменений АВСП в виде слияния II–III или III–IV пиков, раздвоения пиков, расширения МПИ расценивался как дисфункция стволовых структур.

У больных АЛБ изменения были выявлены при стимуляции как со стороны боли, так и с противоположной стороны.

Выявленная дисфункция стволовых структур мозга связана со снижением активности антиноцицептивной системы на супраспинальном уровне, что в свою очередь способствует хронизации боли и поддержанию стойкого болевого синдрома. Пример регистрации АСВП у больной АЛБ представлен на рис. 1.

Таким образом, дисфункция ствола мозга на медулло-понто-мезенцефальном уровне играет определенную роль в патогенезе хронической боли и определяет афферентно-эфферентное взаимодействие. Изменение АСВП при АЛБ в виде повышения амплитуд и уменьшения ЛП свидетельствует о повышенной возбудимости неспецифических структур ствола мозга.

Тригеминальные вызванные потенциалы

Регистрация ТВП у пациентов с лицевой болью позволяет определять степень участия тригеминальной системы в формировании болевого синдрома. ТВП у пациентов с АЛБ не отличались от нормы.

Кожно-симпатические вызванные потенциалы

При анализе КСВП у пациентов с АЛБ получено статистически значимое повышение амплитуд вегетативных компонентов (как парасимпатического – А1, так и симпатического – А2, без преобладания тонуса той или иной системы) и усиление вегетативной реакции (Amax) по сравнению с нормой (рис. 2). Эти данные свидетельствуют о сохранности сегментарных вегетативных структур и повышении активности надсегментарного звена вегетативной нервной системы (ВНС). Наличие вегетативных нарушений при формировании изменений в системе восприятия боли объясняется анатомическим единством ВНС и ноцицептивной системы, включающих гипоталамус, таламус, лимбико-ретикулярный комплекс, ретикулярную формацию ствола и орбито-фронтальную кору. Результаты исследования КСВП, свидетельствующие о гиперактивности ВНС у пациентов с АЛБ, соответствуют данным, полученным при анализе АСВП об ирритации стволовых структур у этих больных. То есть изменения на уровне ствола мозга обусловливает функциональные нарушения в различных отделах ВНС. Эти нарушения, очевидно, вносят свой вклад в патогенез АЛБ, влияя по механизму обратной связи на психический и неврологический статус больного [16].

В связи с этим очевидно, что дисфункция ВНС связана с хроническим болевым синдромом и лечебные мероприятия должны проводиться с учетом характера вегетативных расстройств.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалографические особенности, характерные для пациентов с атипичной лицевой болью, соответствуют изменениям ВП. Практически у всех обследованных больных отмечены легкие или умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга в виде дезорганизованности, заостренности альфа-ритма, сглаживания зональных различий. Кроме того, в 67% случаев при АЛБ зарегистрировано наличие билатеральных пароксизмальных знаков в виде групп заостренных альфа-, либо альфа-тета-волн, что свидетельствует о латерализации изменений или дисфункции срединных структур мозга [17].

В группе АЛБ часто встречается заостренность альфа-ритма и преобладание бета-активности. Полученные данные отражают ирритацию стволовых структур мозга при АЛБ.

Обобщая полученные результаты, можно отметить, что для АЛБ характерны ирритация стволовых структур мозга и вегетативная дисфункция, причем эти изменения не зависят от длительности заболевания и интенсивности болевого синдрома.

Заключение

Особенности АЛБ: преобладание женщин, в клинической картине отмечается неоднозначное описание и оценка болевого синдрома, связь возникновения боли с психоэмоциональными факторами. Наиболее часто провоцирующими моментами являются стресс, стоматологическое лечение, простудные заболевания.

В проведенном исследовании показано, что пациенты с АЛБ имеют выраженные изменения ЭЭГ и ВП головного мозга, заключающиеся в дисфункции ствола мозга на фоне ирритации подкорковых структур и дисфункции ВНС.

Нейрофизиологический паттерн АЛБ включает:

  • укорочение ЛП и увеличение амплитуды пиков коротколатентных компонентов АСВП с обеих сторон в сочетании с признаками дисфункции ствола мозга (слияние II–III или III–IV пиков, раздвоение пиков и удлинение МПИ);
  • увеличение амплитуды вегетативных компонентов (парасимпатического и симпатического без признаков преобладания тонуса той или иной системы), усиление вегетативной реакции;
  • дезорганизованность, заостренность альфа-ритма, сглаживание зональных различий, наличие билатеральных заостренных альфа-, тета- либо альфа-тета-волн на ЭЭГ.

Литература


1. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Табеева Г.Р. Персистирующая идиопатическая лицевая боль. Российский Журнал Боли. 2011;3–4:3–7.

2. Frazier C., Russell E. Neuralgia of the face: an analysis of 754 cases with relation to pain and other sensory phenomena before and after operation. J. Arch. Neurol. Psychiatry. 1924;11:557–63.

3. Woda A., Pionchon P.A. Unified concept of idiopathic orofacial pain: clinical features. J. Orofac. Pain. 1999;13:172–95.

4. Madland G., Feinmann C. Chronic facial pain: a multidisciplinary problem. J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2001;71(6):716–19.

5. Максимова М.Ю., Шаров М.Н., Домашенко М.А., Синева Н.А., Суанова Е.Т. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: трудности диагностики и алгоритмы лечения. Фарматека. 2011;9:55–9.

6. Максимова М.Ю., Синева Н.А., Водопьянов Н.П., Суанова Е.Т. Атипичная одонталгия. Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2014;1:71–3.

7. Nixdorf D.R., Moana-Filho D.J., Law A.S., McGuire L.A., Hodges J.S., John M.T. Frequency of Non-Odontogenic Pain After Endodontic Therapy: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Endod. 2010;36(9):1494–98.

8. Siqueira S.R., Siviero M., Alvarez F.K., Teixeira M.J., Siqueira J.T. Quantitative sensory testing in trigeminal traumatic neuropathic pain and persistent idiopathic facial pain. J. Arq Neuropsiquiatr. 2013;71(3):174–79.

9. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Суанова Е.Т. Атипичная лицевая боль в практике терапевта. Материалы научно-практической конференции «Первый Фестиваль терапевтической науки». М. 2014. C. 98–9.

10. Максимова М.Ю., Суанова Е.T., Синева Н.А., Водопьянов Н.П. Диагностические аспекты персистирующей идиопатической лицевой боли. Материалы научно-практической конференции «Нейростоматология: вчера, сегодня, завтра». М., 2012. С. 39–57.

11. Максимова М.Ю., Суанова Е.Т. Эмоционально-личностные нарушения при атипичной лицевой боли. Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова 2015;12:65–9.

12. Максимова М.Ю., Синева Н.А., Водопьянов Н.П., Суанова Е.T. Одонтогенная атипичная невралгия тройничного нерва. Эндодонтия today. 2015;2:44–50.

13. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Шаров М.Ю., Синева Н.А., Суанова Е.Т. Атипичная лицевая боль. Материалы научной конференции «Болевые синдромы в области головы, лица и полости рта». Смоленск, 2010. С. 61–78.

14. Jääskeläinen S.K., Forssell H., Tenovuo O., Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain. Pain. 1999;80(1–2):191–200.

15. Jääskeläinen S.K. Clinical neurophysiology and quantitative sensory testing in the investigation of orofacial pain and sensory function. J. Orofac. Pain. 2004;18(2):85–107.

16. Melis M., Di Giosia M., Zawawi K.H., Low level laser therapy for the treatment of temporomandibular disorders: a systematic review of the literature. Cranio. 2012;30(4):304–12.

17. Максимова М.Ю., Федин П.А., Суанова Е.T. Клинические и нейрофизиологические особенности персистирующей идиопатической лицевой боли. Материалы научно-практической конференции «Клиническая медицина, 2015». 2015. C. 76–86.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: М.Ю. Максимова – д.м.н., проф., ФГБНУ «Научный центр неврологии»; кафедра нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва; e-mail: ncnmaximova@mail.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа