В настоящее время общепринятым стало определение боли в нижней части спины (БНС) как боли, локализующейся между XII парой ребер и ягодичными складками. Характерно, что даже при самом современном обследовании бoльшей части людей, страдающих БНС, не удается выявить какую-либо конкретную причину страдания [1].

Раньше считалось, что БНС чаще развиваются у людей в возрасте 30–59 лет, преимущественно у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом, однако эпидемиологические исследования, проведенные во второй половине ХХ в., показали, что боли такой локализации наблюдаются среди людей разных профессий и возраста, в т. ч. подростков, как мужчин, так и женщин.

БНС – весьма распространенное заболевание с негативными последствиями и для пациента, и для общества в целом. До 80 % населения испытывают боли в спине хотя бы раз в жизни [2]. На БНС приходится около 2 % всех посещений врача, что уступает только частоте визитов к доктору по поводу артериальной гипертензии и сахарного диабета [3]. Расходы на лечение больных БНС, например, в Австралии с численностью населения 21 млн человек составляют около 1 млрд австралийских долл. в год [4].

Для большинства людей с острой БНС регресс заболевания происходит в течение месяца, но продолжительность может варьироваться от 7 до 58 дней и прогноз чаще благоприятный [5, 6]. Это подтверждают следующие данные. При изучении данных 15 исследований, различных по методологии, были получены следующие результаты: быстрое облегчение боли (среднее снижение интенсивности боли на 58 % от начальной выраженности боли), возврат трудоспособности (58 %) и возвращение к работе (82 % из числа утративших трудоспособность) наступило за месяц. У остальных больных улучшение наблюдалось в течение 3 месяцев; 73 % пациентов имели по крайней мере один рецидив в течение 12 последующих месяцев после первого эпизода БНС [5].

По другим данным, 90 % пациентов выздоравливали в течение 6 недель [7]. Однако риск развития хронической боли в нижней части спины (боль сохраняется в течение 3 и более месяцев) является достаточно высоким: от 2 до 56 % [8, 9]. Чтобы не допустить хронизации БНС, необходимо учитывать прогностически неблагоприятные факторы, которые обычно описывают как “желтые флаги”. Примерами “желтых флагов” могут служить страх рецидива БНС, боль в ноге, низкая удовлетворенность работой [10, 11].

При обследовании пациента с острой болью в спине ведущее значение имеет исключение специфических болей в спине, которые могут быть вызваны новообразованием (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), сирингомиелией, деструкцией позвонков и поражением нервных корешков вследствие инфекционных процессов (остеомиелит, эпидурит), метаболическими нарушениями, переломами позвоночника и другими заболеваниями внутренних органов по механизму отраженных болей [7, 12–14]. Для решения этой задачи ведущее значение имеют тщательный сбор анамнеза и соматическое обследование (выявление симптомов “опасности” или “красных флажков”), при необходимости – проведение дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования позвоночника, компьютерной, магнитно-резонансной [МРТ] томографии, общий анализ крови, биохимический анализ крови и др.) (см. таблицу).

Таблица.

Вместе с тем в отсутствие подозрений на серьезную патологию, которая могла бы вызвать БНС, следует избегать неоправданных исследований, в т. ч. нейровизуализационных. В популяционном проспективном когортном исследовании, проведенном в США, оценивали связь между проведенной в ранние сроки болезни МРТ среди работающего населения с БНС, состоянием здоровья и получением инвалидности в течение первого года после эпизода острой боли в нижней части спины. Выборку произвели среди заявителей на компенсацию работникам штата Вашингтон (Washington State workers’ compensation claimants). Из 1226 участников 18,6 % была проведена ранняя МРТ. Большинство (77,9 %) имели умеренный/выраженный миофасциальный болевой синдром, 22,1 % страдали радикулопатией. Для пациентов с умеренным/выраженным миофасциальным болевым синдромом ранняя нейровизуализация была связана с 2-кратным увеличением вероятности развития нетрудоспособности на годовой период времени. Проведение того же исследования не было связано с повышенным риском длительной нетрудоспособности работников с радикулопатиями. Авторами был сделан следующий вывод: среди работников с БНС ранняя МРТ-диагностика не связана с улучшением здоровья, способствует увеличению расходов на здравоохранение, но вызвана повышением риска развития стойкой утраты трудоспособности [15].

В большинстве случаев БНС обусловлена неспецифическими дегенеративными изменениями в опорно-двигательном аппарате (спондилоартроз, остеоартроз, остеохондроз). В основе болевого синдрома лежит сложный комплекс функциональных и дистрофических изменений в структурах позвоночника (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый диск, мышцы, сухожилия, связки) с вовлечением в патологический процесс болевых рецепторов, нервных корешков.

Ведущей причиной острой БНС является остеохондроз. Источником болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Существует две основные группы синдромов — рефлекторные и компрессионные. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, что приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Существует возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Врачебная тактика при острой БНС заключается, с одной стороны, в ослаблении боли, обеспечении условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий и как можно более быстром возвращении пациента к активному образу жизни, с другой – в предупреждении повторных обострений и хронического течения болевого синдрома. Целесообразно информировать пациента о доброкачественном характере заболевания и высокой вероятности его быстрого разрешения. Необходимо избегать перенапряжения и чрезмерных нагрузок на позвоночник и мышцы (например, длительной сидячей работы) [13, 14]. Следует отметить, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения пациентов с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместо длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры [16].

Для купирования боли используются анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и миорелаксанты. В отсутствие эффективности от консервативной терапии, а также при наличии двигательных нарушений, тазовых расстройств используются хирургические методы лечения.

Если говорить о НПВС, то все классические представители данной фармакологической группы примерно в равной степени связываются с циклооксигеназой (ЦОГ) 1-го и 2-го типов – ферментом, участвующим в распаде арахидоновой кислоты (деривата фофсфолипидов клеточных мембран, распадающихся при повреждении клетки в процессе воспаления) [17]. Известно, что подавление активности ЦОГ-1 приводит к снижению выработки физиологически необходимых простагландинов, обеспечивающих нормальное функционирование слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), микрососудов, интерстиция почек, клеток печени, агрегацию тромбоцитов. Влияние НПВС именно на ЦОГ-1 приводит к язвенно-эрозивному повреждению слизистой ЖКТ более чем у 30 % пациентов, к развитию артериальной гипертензии и периферических отеков, интерстициальному нефриту, гепатопатии, дезагрегации тромбоцитов и к повышенной кровоточивости. При этом было замечено, что много побочных эффектов развивается при использовании НПВС с выраженным противовоспалительным и анальгетическим эффектами, а также с длительным периодом полураспада. Среди классических НПВС наиболее переносимыми и безопасными являются ибупрофен и флурбипрофен – производные пропионовой кислоты. Препарат кетопрофен (Кетонал) также относится к группе производных пропионовой кислоты и обладает, как и другие пропионаты, коротким периодом полураспада – около 2 часов [18]. Короткий период полувыведения обеспечивает бережное отношение Кетонала к сердцу, печени и желудку, минимизируя групп-специфические побочные эффекты [19–21]. Наличие выраженного анальгетического эффекта от кетопрофена привело к тому, что Кетонал стали использовать для купирования острого болевого синдрома в хирургии, онкологии, гинекологии [22–25].

Многообразие форм для лечения любого вида боли в линейке Кетонала – пожалуй, одно из самых значимых в группе НПВП. Кетонал выпускается в различных лекарственных формах – капсулах по 50 мг и таблетках по 100 мг (форте), ретардной форме по 150 мг, свечах по 100 мг, ампулах по 100 мг в 2 мл, 5 %-ном креме, а также инновационной форме Кетонал ДУО 150 мг (быстрое и замедленное высвобождение – 1 капсула на 24 часа), что создает удобства при подборе индивидуальной дозы и способа применения препарата. Суточная доза Кетонала варьируется от 100 до 300 мг. При использовании его в таблетированной форме препарат отличает выраженный анальгетический эффект, который, по данным зарубежных и отечественных авторов, превышает анальгетическую способность таких хорошо известных НПВС, как диклофенак, ибупрофен, индометацин. Кроме того, многие исследователи отмечают высокий процент больных, положительно “отвечающих” на применение Кетонала (уменьшение болевого и воспалительного синдромов).

К особенностям фармакодинамики и фармакокинетики Кетонала относятся быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительная задержка препарата в синовиальной жидкости, что в сочетании с коротким периодом полужизни (до 2 часов), быстрой элиминацией препарата снижает риск развития серьезных побочных эффектов. По данным мета-анализа различных зарубежных исследований большого контингента больных (около 20 тыс.), Кетонал обладает низким риском развития ЖКТ-осложнений [26]. Подобные результаты получены и в российском клинико-эндоскопическом исследовании [27]. Важно отметить, что у Кетонала в отличие от кеторолаков нет ограничений по длительности курсов лечения. Кроме того, как FDA, так и EMEA официально допускает использование Кетонала на территориях США и Европы без ограничений (напомним, что для кеторолаков и нимесулидов введен запрет на территории многих стран в связи с относительно высокой токсичностью последних).

Кетопрофен характеризуется самым быстрым и самым мощным болеутоляющим эффектом среди всех НПВС. Высокая скорость действия Кетонала позволяет ампульной форме 100 мг эффективно снимать острый болевой синдром менее чем за 12 минут. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Благодаря высокой жирорастворимости кетопрофен быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ-2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует рецепторы возбуждающих аминокислот и тем самым предотвращает перевозбуждение центральных ноцицептивных структур. Кроме того, он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе. Все это позволяет предполагать, что кетопрофен обладает центральным механизмом регуляции боли [28].

Клиническая эффективность препарата продемонстрирована в многочисленных зарубежных исследованиях [26], зарегистрировавших противовоспалительный и анальгетический эффекты Кетонала в дозе 200–300 мг/сут (в РФ максимальная суточная доза в настоящий момент составляет 200 мг/сут), сопоставимые с таковыми большинства наиболее широко применяемых НПВС, а в некоторых группах больных и превышающий таковой.

В сравнительном 1-недельном исследовании эффективности и переносимости внутримышечного введения кетопрофена и индометацина принимали участие 115 пациентов с острой болью в нижней части спины. Результаты исследования показали, что кетопрофен значительно снижает общую (глобальную) боль и обеспечивает более устойчивое, чем индометацин, обезболивание. Кроме того, следует отметить, что уже через час после введения препарата в группе кетопрофена значительное ослабление боли почувствовали больше пациентов, чем в группе, получавшей индометацин (61 и 46,9 % соответственно) [29]. Еще одно исследование с участием 155 пациентов с хронической болью в поясничной области показало, что пероральный прием кетопрофена (150 мг 2 раза в сутки) дает более высокие, чем диклофенак (75 мг 2 раза в сутки), показатели улучшения состояния через неделю после приема. Это значит, что благодаря кетопрофену обезболивание наступало раньше, чем при приеме диклофенака [30].

Если говорить о рациональном применении Кетонала при остром болевом синдроме, то целесообразно начинать с инъекционной формы препарата Кетонал 100 мг в течение 3–5 дней с последующим переходом на капсульную форму Кетонал ДУО 150 мг (1 раз в сутки) или таблетированную форму Кетонал 100 мг (2 раза в сутки) до достижения полного регресса болевого синдрома.