Gastric Indigestion, Regurgitation Symptoms And Ways Of Their Correction


I.V. Mayev, A.A. Samsonov, R.A. Aivazova, A.V. Yashina, S.A. Karaulov

SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow
The article considers the symptoms of gastric indigestion resulting from violations of motor activity of the gastrointestinal tract. The underlying causes and mechanisms of pathogenesis of primary (functional dyspepsia) and secondary dyspeptic manifestations are discussed; the approaches to the treatment in accordance with the mechanisms of digestive disorders are described. Much attention is paid to the role of prokinetics in the correction of dyspeptic phenomena; modern schemes and algorithms of diagnostics and treatment of this disease are presented.

Ранее понятие “диспепсия” (диспепсический синдром, от греческого – “плохое пищеварение”) включало комплекс симптомов, за исключением боли, который свидетельствовал о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В настоящее время в понятие диспепсии включены и синдром функциональной диспепсии, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) первично функциональной природы, которые в Международной класси­фикации болезней 10-го пересмотра получили шифр К 30.

В норме процесс пищеварения в ЖКТ не сопровождается какими­ либо неприятными ощущениями. Исключением являются чувство пол­ноты в эпигастрии после приема избыточного количества пищи и газиро­ванных напитков и кратковременная физиологическая отрыжка воздухом, снижающая внутрижелудочное дав­ление за счет сбрасывания (регургитации) воздуха из газового пузыря желудка. Данный механизм связан с физиологическим процессом аккомодации желудка на прием пищи и не свидетельствует о наличии патологии. Вместе с тем, если появляются такие симптомы, как тяжесть в эпигастрии после приема обычного объема пищи, сопровождающаяся отрыжкой возду­хом или содержимым желудка (отрыж­ка пищей, кислым, горьким, тухлым), и чувство ускоренного насыщения, это свидетельствует о патологических процессах в верхних отделах пищевари­тельного тракта, так или иначе связан­ных с нарушением моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Причиной возникновения большин­ства клинических симптомов, которые мы привыкли называть диспепсиче­скими, является нарушение моторики ЖКТ – дискинезия. При этом мотор­ные нарушения пищевода и желудка могут приводить к появлению регургитационных симптомов (изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты) и симпто­мов желудочного дискомфорта (пост­прандиального дистресс-синдрома): тяжесть в эпигастрии, чувство ранне­го насыщения, вздутия, распирания живота. Возникновение моторных нарушений неразрывно связано с этио­патогенезом заболеваний ЖКТ.

Наиболее часто встречаются следую­щие причины диспепсических явлений органического характера:

Болезни органов пищеварения:

- язвенная болезнь желудка и ДПК;

- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);

- заболевания печени и билиарного тракта;

- острый и хронический панкреатит;

- опухоли ЖКТ;

- заболевания, протекающие с синдромами мальдигестии и мальабсорбции;

- заболевания сосудов.

Лекарственные средства:

- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);

- антибиотики;

- теофиллин;

- препараты наперстянки;

- препараты калия, железа.

Другие причины:

- алкоголь;

- сахарный диабет;

- нарушение функции щитовидной железы;

- гиперпаратиреоидный синдром;

- нарушения водно-электролитного баланса;

- ишемическая болезнь сердца;

- системные заболевания.

Чаще диспепсические жалобы предъявляют больные язвенной болез­нью желудка и ДПК. У пациентов, длительное время страдающих язвен­ной болезнью желудка с выраженным рубцовым стенозом привратника и стойкой задержкой эвакуации желу­дочного содержимого, а также при локализации язвы в субкардиальном и кардиальном отделах желудка имеет место резкое угнетение сократитель­ной деятельности желудка, нарушение ритма желудочных сокращений, гипокинезия вплоть до акинезии, выра­женное замедление желудочной эва­куации. Язвенная болезнь ДПК в трети случаев сочетается с хронической дуо­денальной непроходимостью. Данное сочетание нередко ведет к замедле­нию эвакуации, появлению антиперистальтической активности ДПК, стазу желудочно-кишечного содержимого (функциональному дуоденостазу) и дуоденогастральной регургитации, что приводит к появлению симптомов диспепсии.

Другим распространенным вари­антом диспепсии является диабети­ческий гастропарез, возникающий, когда диабетическая невропатия рас­пространяется на нервный аппарат стенки желудка. Системные заболева­ния соединительной ткани также часто сопровождаются диспепсической сим­птоматикой, обусловленной пораже­нием мышечных волокон и сосудов стенки желудка.

Следует иметь в виду, что если пато­логический процесс, в т. ч. органи­ческой природы (воспаление, язва, опухоль), локализованный в органах пищеварения, не сопровождается нарушением моторной функции, то клинических симптомов, указанных выше, может не наблюдаться. Болезнь может протекать скрытно, латентно, а манифестировать подчас грозными осложнениями (перфорацией, кро­вотечением, малигнизациией и др.). И наоборот, если первично имеет место нарушение моторной функции того или иного органа ЖКТ, заболевание будет проявляться комплексом симптомов, а объективно, с помощью дополнитель­ных инструментальных и лаборатор­ных исследований врач патологии не обнаруживает. В последнем случае ста­вится диагноз функциональной патологии методом исключения. В част­ности, для подобной ситуации как раз и принят указанный выше термин “функциональная диспепсия” (ФД).

Таким образом, все явления желу­дочной диспепсии можно разделить на симптомы диспепсии вторичного происхождения как следствие органи­ческой патологии желудка (гастрита, язвенной болезни, опухолевой пато­логии) и первичную функциональную диспепсию.

На последнем заседании Меж­дународной рабочей группы по изу­чению проблем функциональных желудочно-кишечных расстройств, известном как Римский консенсус III (2006), ФД определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастральной области, либо чувство раннего насы­щения и переполнения в подложечной области), возникающих в период не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 месяцев [1]. На основании указанных жалоб и с учетом клиники выделяют два основных синдрома: эпи­гастральной боли (язвенно-подобная форма по Римским критериям II) и постпрандиальный дистресс-синдром (дискинетическая форма по Римским критериям II).

Диагноз ФД ставится методом исключения в тех случаях, когда по данным проведенного обследования (эзофагогастродуоденоскопии [ЭГДС] и морфологического исследования) отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические забо­левания ЖКТ, способные объяснить данные проявления [2]. На сегодняш­ний день ФД рассматривается как гетерогенное расстройство с много­образными этиопатогенетическими механизмами.

Согласно N.J. Talley и R.S. Choung (2009), выделяют следующие этиоло­гические факторы развития ФД [3]:

- наследственность;

- наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;

- инфекция Helicobacter pylori;

- психосоциальные факторы.

В России провоцирующими факто­рами развития данного заболевания, кроме указанных, являются употребле­ние алкоголя, курение, а также прием НПВС, антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки и др.

Главную роль в формировании сим­птомов ФД при постпрандиальном дистресс-синдроме играют нарушения двигательной функции верхних отде­лов ЖКТ [4–7]. Обсуждается также роль кислотно-пептического фактора, желудочной гиперсекреции как веро­ятного фактора патогенеза при боле­вой форме ФД.

В целом симптомы желудочной дис­пепсии имеют как общие дискинети­ческие механизмы возникновения, так и характерные отличия, требующие их подробного разбора. Все диспепсические симптомы со стороны верхних отделов ЖКТ можно условно разде­лить на две группы: симптомы, свя­занные с регургитацией содержимого желудка в пищевод (отрыжка и изжо­га), и симптомы постпрандиальной диспепсии, связанные с нарушением тонуса, аккомодации и эвакуаторной функции желудка.

Отрыжка газом (воздухом), пищей (регургитация, срыгивание) обуслов­лена сокращением мускулатуры желуд­ка при открытом нижнем пищевод­ном сфинктере (НПС), что вызывает заброс содержимого желудка в пище­вод до полости рта (при недостаточ­ности верхнего пищеводного сфинкте­ра). Данные явления могут возникать при физическом напряжении, накло­нах туловища, в положении лежа, при переедании, торопливой еде и т. п. Как уже было сказано, различают физиоло­гическую и патологическую отрыжку.

Наличие постоянного срыгива­ния может приводить к регургитации содержимого желудка в респираторную систему с развитием бронхообструк­тивного синдрома, пневмонии, а также поражению гортани, полости рта с раз­витием стоматита, нарушению структу­ры зубной эмали (кариесу) и пр.

Изжога – это жгучие, различной интенсивности и продолжительности, иногда мучительные ощущения жже­ния за грудиной, в области глотки, шеи, реже – в эпигастрии. Данный симптом связан с вовлечением в патологиче­ский процесс пищевода, его структур и возникает чаще всего при эзофагите, вызванном забросами (гастроэзофаге­альным рефлюксом) в просвет пищевода содержимого желудка. Постоянно повторяющиеся забросы могут вызы­вать катаральное, эрозивно-язвенное поражение пищевода – ГЭРБ, которая при длительном течении может при­водить к развитию серьезных ослож­нений (стеноз, рак). Изжога является кардинальным, часто единственным симптомом ГЭРБ.

Считается, что главная причина воз­никновения данного симптома при ГЭРБ – в длительном воздействии на слизистую оболочку пищевода кис­лоты и пепсина, причем решающими факторами являются частота, интен­сивность и продолжительность кислотных забросов (с рН < 4). Длительное воздействие ионов водорода вызывает снижение порога чувствительности рецепторов стенки пищевода, в норме реагирующих на изменение давления в органе, его перерастяжение и т. п.

Кроме того, симптом изжоги может быть вызван забросом желчи (билиар­ным рефлюксом) при желчных дуоде­ногастральном и гастроэзофагеальном рефлюксах, которые часто сопровождают патологию желчевыводящих путей, поджелудочной железы, нару­шение моторной активности ДПК (дуоденостаз). В этом случае одновре­менно с изжогой больные часто предъявляют жалобы на чувство горечи во рту, особенно по утрам. В модули­ровании симптома изжоги при пато­логии желчевыводящих путей, ДПК определенную роль играет рецепторный аппарат ДПК, реагирующий на поступление жирной пищи в ее про­свет выделением холецистокинина и других регуляторных пептидов, кото­рые влияют на процессы висцераль­ного восприятия в пищеводе, в т. ч. и кислотных забросов, вызывая появле­ние изжоги.

Провоцировать возникновение изжоги могут следующие факторы: прием определенных продуктов (пост­прандиальная изжога), курение, физи­ческая нагрузка, наклоны туловища и принятие горизонтального положения сразу после приема пищи.

В ряде случаев изжога может носить чисто функциональный характер (функциональная изжога, при кото­рой отсутствуют патологические при­знаки гастроэзофагеального рефлюк­са или другая патология пищевода) и не являться следствием органиче­ской патологии пищевода и желудка. Развитие данного симптома может быть связано с нарушением чувстви­тельности слизистой оболочки по типу гиперчувствительности к различным раздражителям, как патологическим, так и физиологическим.

Причиной регургитационных сим­птомов является комплекс моторных расстройств запирательного меха­низма кардии, приводящий к пато­логическим преходящим (транзитор­ным) расслаблениям НПС (ПРНПС). В целом ПРНПС служит ведущим механизмом желудочно-пищеводного рефлюкса как у здоровых людей, так и у пациентов с ГЭРБ, что способствует освобождению желудка от избыточно проглоченного во время еды воздуха – отрыжке воздухом. У больных ГЭРБ спонтанные эпизоды релаксации значительно чаще, чем у здоровых лиц, сопровождаются желудочным рефлюк­сом. Причины такого различия до сих пор остаются недостаточно изученны­ми. Есть предположения о том, что ПРНПС сохраняются в зоне высокого давления так же длительно (примерно 20 секунд), как и расслабления НПС во время глотательных движений, но при этом не возникает перистальтической волны, очищающей просвет пищево­да. У пациентов с ГЭРБ эти явления отмечаются часто, более длительно и способствуют появлению изжоги и отрыжки.

При ГЭРБ имеет место гипотония или даже атония НПС, при этом давле­ние в нем редко достигает 10 мм рт. ст.

Причинами снижения тонуса НПС могут быть следующие факторы:

- поражение блуждающего нерва (вагусная невропатия при сахарном диабете, ваготомия);

- потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных средств, в состав которых входит кофеин (Цитрамон и др.);

- прием лекарственных средств, снижающих тонус НПС (блокаторы кальциевых каналов, дротаверин, папаверин, нитраты, метамизол натрия, теофиллин и др.);

- курение;

- прием мяты перечной;

- употребление алкоголя (при этом не только нарушается тонус НПС, но и оказывается непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода);

- беременность.

Патологический рефлюкс развивает­ся на фоне снижения базального давле­ния НПС ниже 2–5 мм рт. ст. Причины снижения тонуса НПС до конца не изучены. Существует предположение о нарушении функционирования глад­кой мускулатуры пораженного участка пищевода, моторика которого опреде­ляется соотношением ингибиторной активности NO-ергической иннервации и стимуляторной холинергической иннервации. Таким образом, переиз­быток оксида азота и нарушение (недо­статочность) холинергической регуля­ции пищевода и НПС могут способствовать развитию ГЭРБ. На этом фоне у больных рефлюксной болезнью могут наблюдаться следующие признаки нарушения стимуляторного механиз­ма холинергического контроля: низ­кое давление НПС; низкая амплитуда пищеводных сокращений; задержка эвакуации содержимого из желудка [7].

В настоящее время все больше исследователей склоняются к тому, что важным кофактором патогенеза ГЭРБ являются нарушения моторной актив­ности желудка – желудочные дисрит­мии. По результатам исследований, изучавших моторную функцию верх­них отделов ЖКТ с помощью сцин­тиграфии желудка, было установлено, что замедленное опорожнение желудка у пациентов с ГЭРБ имеет место в 26–30 % случаев [8].

В целом считается, что замедле­ние эвакуации пищи из желудка или повышенная его чувствительность к нормальному растяжению на фоне воспалительного процесса в стенке может приводить к увеличению вну­триполостного давления, росту часто­ты транзиторных расслаблений НПС, стимуляции секреции соляной кисло­ты (HCl) и как следствие – к возник­новению симптомов ГЭРБ [9]. У паци­ентов с ГЭРБ была выявлена доста­точно широкая распространенность желудочной дисритмии (84 % случаев). При этом в подавляющем большинстве случаев выявлялись нарушения желу­дочной моторики в виде брадигастрий (у 79 % пациентов), что обусловлено нарушением сократительной и эвакуа­торной функций желудка и является дополнительным патогенетическим фактором развития ГЭРБ [10].

Особое внимание в последнее время уделяется нарушениям гастродуоде­нальной моторики, которые сопрово­ждаются не только замедленной эва­куацией из проксимальных отделов желудка, но и нарушением антродуо­денальной координации, дуоденога­стральным и дуоденогастроэзофаге­альным рефлюксами, на фоне которых обнаруживаются характерные симптомы ГЭРБ, такие как изжога, отрыжка кислым, горьким, срыгивание пищи.

Так, по нашим данным, в 82 % случа­ев у больных ГЭРБ на фоне функцио­нальной дискоординации моторики желудка и ДПК выявлены дуодено­гастральные рефлюксы, частота воз­никновения которых возрастает прямо пропорционально степени тяжести основного заболевания. Это косвен­но подтверждает данные о том, что с усугублением тяжести течения ГЭРБ растет и число смешанных кислотно­билиарных рефлюксов [9]. Такая зако­номерность может указывать на важ­ность состава рефлюктата в развитии ГЭРБ. Основными компонентами, оказывающими повреждающее дей­ствие на слизистую оболочку пище­вода, являются HCl, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты. Какие именно из них являются наиболее агрессивными в развитии ГЭРБ, в настоящее время остается неутонченным, однако все большее внимание уделяется смешан­ным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксам. Механизм повреждающего действия желчного рефлюкса заключа­ется в разрушении слоя слизи над эпи­телием слизистой оболочки пищевода, а также в разрушении клеточных мем­бран, мембран органелл (митохондрий) эпителиоцитов и межклеточных кон­тактов. В экспериментальных иссле­дованиях продемонстрирована способ­ность желчных кислот индуцировать оксидантный стресс и повреждать ДНК (мутации гена р53) эпителиальных кле­ток пищевода как в кислых, так и в нейтральных условиях [11].

Диагностическими критериями син­дрома постпрандиальной диспепсии является возникающее несколько раз в неделю, беспокоящее больного чув­ство полноты (тяжести в эпигастрии) после еды при приеме обычного объема пищи, и (или) чувство быстрой насыщаемости, не дающее завершить прием пищи. Данные симптомы могут сопровождаться тошнотой, отрыж­кой, ощущением вздутия в верхней части живота, эпигастральной болью. Главную роль в формировании данных симптомов играют нарушения двигательной функции верхних отделов ЖКТ.

Среди 75 % больных ФД выявляются различные нарушения гастродуоденальной моторики [12–14]:

- замедление эвакуаторной функции желудка;

- снижение частоты и амплитуды перистальтикижелудка;

- нарушение антродуоденальной координации;

- ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;

- нарушение рецептивной и адаптивной релаксации желудка, что приводит к нарушению распределения пищи внутри желудка и вызывает чувство быстрого насыщения;

- нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде – тахи-, брадигастрия, антральная фибрилляция.

Кроме того, установлено, что у больных ФД наблюдается снижение порога чувствительности рецепторного аппа­рата стенки желудка к его растяжению – т. н. висцеральная гиперчувствитель­ность. Наличие данного патологиче­ского состояния нервно-мышечного аппарата желудка свидетельствует о нарушении сенсорных и афферентных связей между мозгом и ЖКТ.

Стратегия ведения больных, кото­рые впервые обратились с симптомами желудочной диспепсии, предполагает следующий план действий:

1. Необходимо получить доказатель­ство связи симптомов с верхним отделом ЖКТ.

2. Исключить “симптомы тревоги”, которые требуют добросовестного дообследования пациентов с целью исключения более тяжелой патоло­гии.

3. Исключить прием аспирина или НПВС.

4. При наличии типичных рефлюкс­ных (регургитационных) симптомов необходимо поставить предвари­тельный диагноз ГЭРБ и назначить лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП). Если симптомы сохраняются, несмотря на адекват­ное лечение ИПП, диагноз ГЭРБ маловероятен.

5. Целесообразным является неинва­зивное определение H. pylori и после­дующая эрадикация – стратегия “test and treat”.

6. Больным с “симптомами тревоги” или в возрасте старше 40–45 лет показана ЭГДС. Оценку и поиск причин рефрактер­ности симптомов диспепсии следует проводить с позиций их возможной психогенной природы и своевременно обращаться за помощью к психологу или психотерапевту.

Алгоритмы медикаментозной помо­щи при основных симптомах желу­дочной диспепсии представлены в таблице.

Таблица. Алгоритмы помощи при основных симптомах желудочной диспепсии

При всех видах регургитации пока­заны антациды (преимущественно невсасывающиеся) и альгинаты, кото­рые сорбируют HCl и желчные кис­лоты. Алюминий-содержащие анта­циды могут вызывать запор, магний­содержащие оказывают послабляю­щее действие. Кальций- и натрий­содержащие всасываемые антациды показаны только при кислотной регургитации. Недостатком являют­ся феномен “рикошета” (повышение секреции HCl), гиперкальциемия, алкалоз и поражение почек, усиление регургитации газом (CO2). Препаратом выбора является Маалокс (сбаланси­рованность по гидроксидам алюминия и магния). При отрыжке и изжоге бере­менных препарат выбора – Гевискон или Гевискон Форте.

С учетом того что основным пато­генетическим механизмом возникно­вения симптомов диспепсии является дискинезия желудка и ДПК в основ­ном по гипокинетическому типу, важ­ным компонентом лечения при любых клинических формах диспепсии, а при постпрандиальной диспепсической форме – терапией выбора являются прокинетики. Среди препаратов с прокинетическим действием в настоящее время наиболее широкое распростра­нение получили антагонисты дофа­миновых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и новый прокинетик с двойным комбинированным механиз­мом действия итоприда гидрохлорид (Ганатон).

Фармакологические эффекты анта­гонистов дофаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона свя­заны с блокадой дофаминовых рецеп­торов. При этом если метоклопрамид обладает как центральным, так и пери­ферическим антидофаминергическим действием, то домперидон влияет пре­имущественно на дофаминовые рецеп­торы, расположенные в стенке желуд­ка и ДПК. Препараты повышают тонус НПС, усиливают сократительную спо­собность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденаль­ную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвот­ное действие, обусловленное подавле­нием активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Наиболее значимыми побочными проявлениями при применении мето­клопрамида служат экстрапирамидные нарушения (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперки­незы) и нежелательные эффекты со стороны центральной нервной систе­мы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.). Гормональные нарушения при приеме препарата включают гиперпро­лактинемию, галакторею, нарушение менструального цикла и гинекомастию. При применении метоклопра­мида указанные побочные эффекты встречаются достаточно часто (до 10–20 %), особенно среди лиц пожило­го и старческого возраста. При приме­нении домперидона данные побочные эффекты встречаются реже и выраже­ны в меньшей степени.

Поскольку больные желудочной диспепсией должны длительно при­менять средства, регулирующие мото­рику желудка и ДПК, наиболее пред­почтительными являются средства, у которых отсутствуют побочные эффекты, свойственные метоклопра­миду, например итоприда гидрохло­рид (Ганатон). Итоприда гидрохлорид является антагонистом дофаминовых рецепторов и блокатором ацетилхо­линэстеразы. Препарат активизирует высвобождение ацетилхолина, одно­временно препятствуя его деградации. Препарат оказывает противорвот­ный эффект за счет взаимодействия с D2-рецепторами, расположенными в триггерной зоне. Итоприда гидрох­лорид обладает минимальной способностью проникать через гемато­энцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала QT и не взаимодействует с лекарственными препаратами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р450, в т. ч. ИПП I поколения, которые часто применяются при ФД. Не реко­мендуется комбинировать препарат с холинолитиками – антихолинергиче­ские средства могут ослабить эффект Ганатона. Итоприда гидрохлорид оказывает противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожне­ние. Ганатон предотвращает все виды регургитации (кислотную, желчную, смешанную).

У больных ФД итоприд при­меняется в дозе 50 мг 3 раза/сут перед едой. Суточная доза состав­ляет 150 мг. Препарат выпускается в делимых таблетках, каждая из которых содержит 50 мг итоприда гидрохлорида. Ряд открытых клинических исследований итоприда гидрохлорида в США, Японии и Германии показал его высокую клиническую эффективность среди больных ФД, хроническим гастритом и диабетическим гастропарезом, хорошую переносимость и отсутствие серьезных побочных эффектов. Препарат эффективно стимулирует ся сократительную способность желудка, ускоряет его опорожнение, устраняет антродуоденальную дискоординацию, т. е. нормализует тонус и координацию в моторики ЖКТ.


About the Autors


Mayev Igor Veniaminovich - Corresponding Member of RAMS, MD, Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation.
Tel. 8 (495) 683-98-58; e-mail: proped@mail.ru;
Samsonov Aleksey Andreevich - MD, Professor at the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation.
Tel. 8 (495) 683-98-58; e-mail: aleksey.samsonov@gmail.com
Aivazova Regina Andronikovna – PhD in Medical Sciences, Teaching Assistant at the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation.
Tel. 8 (495) 683-98-58;
Yashina Aleksandra Valeryevna - Graduate Student at the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation.
Tel. 8 (495) 683-98-58;
Karaulov S.A. - Graduate Student at the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, SBEI HPE "Moscow State medical Stomatological University" of Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation.
Tel. 8 (495) 683-98-58


Similar Articles


Бионика Медиа