Патология шейного отдела позвоночника, особенно у лиц молодого возраста, часто приводит к нарушению кровоснабжения в вертебробазилярной системе. По литературным данным, на долю дисгемий в вертебробазилярном бассейне приходится от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения, в т. ч. до 70 % транзиторных ишемических атак [1, 2, 4, 8]. Ведущее место в патогенезе этих расстройств отводится дегенеративно-дистрофическим процессам в шейном отделе позвоночного столба [5, 9, 13]. Указанные изменения вызывают компрессионные сужения позвоночных артерий и в клинической практике объединяются термином “синдром позвоночной артерии” (СПА) [8].

Природа СПА

В определенной степени СПА является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых и вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета [7, 11]. В МКБ-10 он рассматривается под шифром G99.2 и включает клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта. В неврологической практике диагноз СПА, как правило, ставится пациентам с наличием определенного набора жалоб и клинических синдромов, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическим поражением или аномалиями шейного отдела позвоночника. По мнению Калашникова В.И. (2008), более корректным является применение термина “вертеброгенный синдром позвоночной артерии”. Действительно, анализ имеющихся литературных данных позволяет говорить именно о вертеброгенной природе дисгемий в вертебробазилярном бассейне, лежащих в основе СПА [6, 10, 12].

Одну из главных ролей в развитии СПА играет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии [7]. Сдавление и ограничение кровотока в одной или обеих артериях могут происходить в обычных физиологических условиях, однако кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей [13]. Положение меняется при гипоплазии (анатомическом сужении) или атеросклеротических стенозах артерий. При этом экстравазальные факторы становятся решающими факторами недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе. Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночные артерии. Смещение и компрессия этих артерий могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Кроме того, при патологической подвижности в отдельных сегментах шейного отдела позвоночного столба (два позвонка, соединенных диском) позвоночная артерия может травмироваться верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка [14–16]. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при определенных положениях головы [3].

Частой причиной развития СПА является и унковертебральный артроз. Даже небольшие унковертебральные экзостозы способны оказывать механическое воздействие на позвоночную артерию [10, 12]. Вначале остеофиты вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Затем костно-хрящевые разрастания могут вызывать сдавление просвета канала позвоночной артерии – компрессионно-ирритативный синдром. Кроме механической компрессии возникает рефлекторный спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения и развивается ангиоспастический синдром. В клинике преобладают диффузные вегетососудистые нарушения, в меньшей степени связанные с поворотами головы. Компрессионно-ирритативный вариант ПСА чаще ассоциируется с патологией нижнешейного отдела позвоночника, рефлекторный – с патологией верхнешейного отдела. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессионно-ирритативные) варианты СПА [3]. Калашниковым В.И. (2008) предложена клиническая классификация СПА, основанная на всесторонней оценке патогенетических факторов и клинических стадий заболевания.

Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии

1. Патогенетические факторы СПА (по характеру компрессионного воздействия на ПА):

1.1. Подвывих суставных отростков позвонков.

1.2. Патологическая подвижность (нестабильность, гипермобильность) позвоночно-двигательного сегмента.

1.3. Сдавление остеофитами.

1.4. Спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения.

1.5. Сдавление в области атланта (аномалия Клиппеля–Фейля, аномалия Киммерли, аномалии атланта, платибазия).

1.6. Унковертебральный артроз.

1.7. Артроз дугоотростчатых суставов.

1.8. Блокады и нестабильность суставов.

1.9. Грыжи межпозвонковых дисков.

1.10. Рефлекторные мышечные компрессии.

2. Клинические стадии СПА:

2.1. По степени гемодинамических нарушений:

2.1.1. Дистоническая (функциональная).

2.1.2. Ишемическая (органическая).

2.2. По характеру гемодинамических нарушений:

2.2.1. Компрессионная.

2.2.2. Ирритативная.

2.2.3. Ангиоспастическая.

2.2.4. Смешанная.

Клиническая картина и диагностика СПА

Функциональная стадия СПА характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства [6, 9]. Головная боль – пульсирующая или ноющая, жгучая, распространяющаяся от затылка вперед ко лбу, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при продолжительном вынужденном положении. Кохлеовестибулярные нарушения могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями, легким снижением слуха. Зрительные нарушения регистрируются в виде потемнения в глазах, ощущения песка, искр и других фотопсий. При офтальмологическом осмотре выявляются легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.

Органическая стадия СПА характеризуется преходящими и стойкими расстройствами мозгового кровообращения в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений [15, 17]. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. У пациентов развиваются внезапные падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от 2–3 до 10–15 минут (синкопальные состояния). Регресс симптоматики обычно наступает в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах).

Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер-, так и с гиподиагностикой СПА. Гипердиагностика СПА, как правило, связана с недообследованием пациента. Обычно это происходит при наличии у больных вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдромов, где клиницисту не удается распознать или заподозрить патологию лабиринта. Несмотря на многообразие жалоб, предъявляемых пациентами с СПА (головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум и звон в ушах, фотопсия, преходящие нарушения зрения, сознания и т. д.), врачу необходимо выделить основной клинический синдром и сопоставить его с описанием клинических проявлений СПА. Далее необходимо установить наличие экстравазальных компрессий и/или деформаций позвоночных артерий. Однако не всегда имеющиеся рентгенологические изменения могут быть напрямую связаны с клинической симптоматикой.

Поэтому для уточнения характера процесса следует установить факт компрессионного воздействия на позвоночную артерию, что достигается при использовании дуплексного сканирования или ультразвуковой допплерографии. Для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо наличие трех клинико-диагностических критериев [3]:

1. Клиническая симптоматика (наличие 1 из 9 вышеописанных клинических вариантов СПА или их сочетание).

2. Наличие изменений, выявляемых при проведении магнитно-резонансной или спиральной компьютерной томографии в сочетании с функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа позвоночных артерий, краниовертебрального перехода и др.).

3. Наличие изменений, выявляемых при дуплексном сканировании позвоночных артерий и/или при вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (компрессия позвоночной артерии, асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность в ответ на функциональные пробы).

Только при совокупности вышеперечисленных признаков возможна постановка диагноза “вертеброгенный синдром позвоночной артерии”.

Лечение СПА

Лечение пациентов с СПА должно быть патогенетически обоснованным, комплексным, включающим устранение компрессионного воздействия, снижение нейрогенного воспаления (нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП, миорелаксанты) и сосудистых изменений в системе ПА (вазоактивные препараты), активацию трофических процессов (витаминные и анаболические препараты), коррекцию психовегетативных расстройств (транквилизаторы, антидепрессанты). Медикаментозную терапию следует начинать с назначения НПВП, анальгетиков и миорелаксантов. НПВП лучше применять в виде внутривенных инъекций, т. к. при этом возрастает эффективность препарата и скорость наступления обезболивания [13, 14].

Все НПВП оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты этих препаратов. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы (ЦОГ). В настоящее время выделяют три группы НПВП в зависимости от их действия на ЦОГ: неселективные, селективные и преимущественно селективные. Неселективные НПВП (диклофенак, лорноксикам, ибупрофен, индометацин и др.) блокируют как конституциональную ЦОГ-1, с которой связывают желудочно-кишечные побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную ЦОГ-2, активирующую провоспалительные цитокины. Селективные НПВП воздействуют на ЦОГ-2. К их числу относятся нимесулид, мелоксикам (Мирлокс), целекоксиб. Для лечения СПА наиболее предпочтительным является использование преимущественно селективных ингибиторов ЦОГ-2, сочетающих безопасность селективных НПВП с выраженным анальгетическим эффектом неселективных препаратов. К их числу относится, в частности, ацеклофенак (Аэртал).

Аэртал (ацеклофенак) является новым производным фенилуксусной кислоты, применяемым для купирования воспаления и боли. Механизм действия Аэртала заключается в ингибировании синтеза провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, простагландина Е2) и образования кислородных радикалов. Отличительной особенностью препарата является его способность подавлять образование простагландина Е2 в синовии и стимулировать синтез хрящевого матрикса. Имеются данные и о том, что Аэртал активирует антагонисты рецепторов к интерлейкину-1 в хондроцитах человека, подавляет активность и продукцию металлопротеиназ, способствует выделению протеогликанов. Это свидетельствует о его хондропротективном действии, чрезвычайно важном при остеоартрозе и других артритах, сопровождающихся деструкцией хряща и субхондральной кости. Многочисленные клинические исследования выявили высокую обезболивающую и противовоспалительную эффективность ацеклофенака и лучшую переносимость больными по сравнению с другими НПВП [11, 13]. Высокая безопасность Аэртала является результатом его высокой аффинности к ЦОГ-2; по сравнению с диклофенаком частота желудочно-кишечных побочных явлений при приеме ацеклофенака в 2 раза меньше.

Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали хорошие эффективность и переносимость ацеклофенака по сравнению с диклофенаком, кетопрофеном, индометацином, напроксеном и пироксикамом. Данные мета-анализа 13 исследований подтвердили меньшую частоту желудочно-кишечных кровотечений при применении этого препарата по сравнению с неселективными (кетопрофен, напроксен, пироксикам, диклофенак, индометацин) и селективными (набуметон) НПВП. Кроме того, были проанализированы все случаи использования ацеклофенака в лечении воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов в четырех европейских странах (Австрии, Бельгии, Германии, Греции) за 1999–2000 гг. Всем пациентам с начала применения ацеклофенака и при каждом визите к врачу предлагалось оценить боль по 4-балльной шкале (отсутствие боли – 0, слабая боль – 1, умеренная – 2, сильная – 3) и оценить ее динамику по сравнению с предыдущим визитом. Всего за эти годы ацеклофенаком было пролечено более 23 тыс. больных, среди которых 10 % страдали сопутствующими желудочно-кишечными заболеваниями, а 6 % в анамнезе имели острую язву или желудочно-кишечное кровотечение. Препарат назначали по 100 мг дважды в день в случаях неэффективности (45 % больных) или непереносимости (35 % больных) предшествующей терапии НПВП, а у 20 % пациентов отмечена слабая эффективность противовоспалительной терапии и плохая переносимость принимаемых препаратов.

В исследовании SAMM (Safety Assessment of Marketed Medicines – оценка безопасности медикаментов, имеющихся в продаже) Huskisson E. и соавт. (2000) проводили сравнительный анализ побочных явлений у пациентов, принимавших Аэртал и диклофенак. Оба препарата хорошо переносились, возникавшие побочные реакции были легкими или умеренно выраженными. Нежелательные явления отмечены у 22,4 % больных, принимавших ацеклофенак, и у 27,1 % – в группе диклофенака. При этом наиболее часто наблюдались расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, в т. ч. у 10,6 % больных, принимавших ацеклофенак, и 15,2 % – диклофенак (р < 0,001). Жалобы на диспепсию, тошноту, боли в животе и диарею при приеме диклофенака отмечены соответственно в 1,3; 1,5; 1,8 и 2,5 раза чаще, чем при лечении ацеклофенаком. В результате проведенного исследования установлено, что применение ацеклофенака сопровождается меньшим числом желудочно-кишечных расстройств, хотя в этой группе было больше больных с предшествующей гастроинтестинальной патологией. Вероятно, это связано с тем, что содержание гексозамина в слизистой оболочке желудка при терапии ацеклофенаком повышалось, а локальный кровоток не изменялся, в то время как при лечении диклофенаком падали и уровень гексозамина, и локальный кровоток.

Аэртал для лечения первичной боли в спине рекомендуется принимать по 100–200 мг в день. Препарат быстро всасывается, трансформируется в печени, достигая максимальной концентрации в плазме через 1,25–3,00 часа. Как и при приеме других НПВП, следует учитывать переносимость ацеклофенака, взаимодействие его с другими лекарственными средствами – антигипертензивными, сахароснижающими препаратами и антикоагулянтами. Необходима осторожность при назначении Аэртала пожилым пациентам и при нарушении функции почек. При оценке лекарственного препарата важен и фармакоэкономический анализ. Последний был проведен Peris F. и соавт. (2001), сравнивавшими результаты лечения больных индометацином, напроксеном, теноксикамом, кетопрофеном и ацеклофенаком.

Центральные миорелаксанты занимают важное место в комплексной терапии СПА. Уменьшая патологический гипертонус, они не только уменьшают боль и снижают потребность в НПВП, но и значительно сокращают сроки нетрудоспособности. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМКергической системы спинного мозга, что приводит к торможению систем возбуждающих медиаторов, угнетению спинальных рефлексов, устранению мышечного гипертонуса. Их обезболивающее действие базируется на ликвидации мышечного спазма. Основными представителями этой группы препаратов являются толперизон, тизанидин и баклофен.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия, наиболее часто используемый при лечении рефлекторных и компрессионных осложнений дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз) и при миофасциальных болях [18, 19].

Центральное миорелаксирующее действие Мидокалма реализуется за счет дозозависимого подавления входа натрия в клетку, в результате чего снижается частота формирования потенциалов действия. Препарат также блокирует повышение активности задних корешков спинного мозга, вызываемое стимуляцией С-волокон (ноцицептивных афферентных нервов), нормализует повышенную частоту формирования вызванных потенциалов действия, что ослабляет болезненный спазм мышц и препятствует хронизации боли.

Анальгетический эффект Мидокалма заслуживает отдельного внимания. Центральное обезболивающее действие реализуется путем ингибирования проведения возбуждения по ретикулоспинальному пути на уровне ствола мозга. Поэтому анальгетическая активность препарата не связана с блокадой опиодных рецепторов. Мидокалм обладает также периферическим анальгетическим влиянием по типу местного анестетика, оказывая мембраностабилизирующее действие, – как на мотонейроны и клетки спинномозговых ганглиев, так и на периферические нервы. Установлено, что толперизон тормозит распространение потенциалов действия по С-волокнам, что отражает положительное антиноцицептивное влияние препарата на острую боль. Таким образом, препарат оказывает лидокаиноподобный эффект, тормозя внутриклеточный ток ионов натрия и по результатам молекулярных исследований имеет те же места связывания, что и лидокаин. Одновременно анальгетическое влияние Мидокалма реализуется и за счет изменения активности калиевых ионных каналов. Наконец, толперизон блокирует центральные Н-холинорецепторы, что способствует торможению поступления ионов кальция в синапсы. Все указанные эффекты приводят к ослаблению болевых ощущений, гипертонуса и ригидности мышц. Помимо этого Мидокалм усиливает периферическое кровообращение за счет блокады β1-адренорецепторов сосудов, что является дополнительным фактором, способствующим устранению мышечного спазма. Таким образом, препарат оказывает тройное действие: уменьшает мышечный спазм, улучшает кровообращение, снимает боль.

Прием Мидокалма начинают с 450 мг в сутки, разделенных на три приема, у взрослых – обычно на 150 мг 3 раза в день. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) 2 раза в сутки или внутривенно по 1 мл один раз в сутки. Парентеральное введение Мидокалма позволяет быстро снимать боль и уменьшать мышечное напряжение. При вертеброгенном мышечно-тоническом синдроме внутримышечное введение 100 мг Мидокалма ослабляет боль уже через 1,5 часа. Терапия в течение недели по 200 мг/сут внутримышечно с последующим переводом на пероральную форму в дозе 450 мг/сут на протяжении двух недель оказывает выраженный эффект. При этом терапия Мидокалмом не только позволяет уменьшать боль, но и снимает кинезиофобию [15], что значительно улучшает качество жизни пациентов. Многолетний клинический опыт применения демонстрирует, что Мидокалм оказывает незначительное воздействие на человека, не вызывает зависимости и привыкания.

В механизмах развития СПА важное место занимают расстройства гемодинамики, ишемия, нарушения микроциркуляции в ишеминизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода и глюкозы. Патогенетические процессы, происходящие в нервных волокнах, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения микроциркуляции, активизации процессов обмена и гликолиза применяются следующие лекарственные средства: Кавинтон (винпоцетин), Трентал (пентоксифиллин) и Инстенон.

Кавинтон – препарат с полимодальным механизмом действия, лечебный эффект которого связан с угнетением действия фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ и повышению концентрации АТФ. Он уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует повышению концентрации катехоламинов в ткани мозга. Важнейшими эффектами препарата являются нормализация сосудистого тонуса, положительное воздействие на макро- и микроциркуляцию. Кавинтон обладает мощными антиоксидантными свойствами, является эффективным ангиопротектором. Он оказывает нормализующее действие на мозговые сосуды как при повышенном, так и при пониженном их тонусе, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Препарат восстанавливает способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, предотвращает развитие вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен “no-reflow” в раннем постишемическом периоде, что имеет исключительное значение при лечении пациентов с СПА. Ситель А.Б. (2008) изучал эффективность лечения СПА при включении Кавинтона в комплекс терапии пациентов с дорсопатией шейного отдела. Комплексное лечение у 47 больных включало проведение мануальной терапии 3–4 раза в неделю (10 процедур) и назначение Кавинтона. После проведенной терапии зарегистрированы значительное улучшение состояния больных и регресс неврологической симптоматики. Вышеуказанные свойства препарата позволяют рекомендовать его пациентам с СПА как средство патогенетической терапии. Препарат назначается ежедневно внутривенно инфузионно медленно капельно по 2, 5, 10 мл в дозировке 20–50 мг на 400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 10–15 дней. С последующим переходом на пероральный прием Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 месяцев. Повторные курсы терапии – 2 раза в год.