Многообразие генеза язвенных поражений толстой кишки определяет трудности дифференциальной диагностики и требует достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). Нередко встречаются язвы толстой кишки сосудистого генеза, что характерно для ишемического колита, системных васкулитов и лучевых поражений. Не следует забывать, что некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз) могут сопровождаться образованием изолированных язв толстой кишки.

В данной работе мы приводим два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.

Кишечный амебиаз

Амебиаз – это паразитарное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которую впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш в 1875 г. Для большинства пациентов характерно бессимптомное носительство, но могут развиваться хронические легкие формы диареи, а также тяжелые случаи заболевания. Выделяют семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Она существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты (рис. 1). Трофозоит – это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается в анаэробных условиях; источником питания для дизентерийной амебы являются другие бактерии и тканевой субстрат. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и зачастую содержат фагоцитированные эритроциты на разной стадии переваривания, поэтому амебу также называют гематофагом или эритрофагом. Трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, она обеспечивает им устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и кислой среде желудочного сока [1].

Дизентерийная амеба может паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, но главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфицирующая доза обычно превышает 10³, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем с такой частотой, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По сводным данным, 50 % жителей некоторых слаборазвитых стран, что составляет 10 % населения земного шара в целом, инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30 тыс. случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, чаще всего в Мексике, западных регионах Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это обусловлено одновременным наличием в этих географических регионах вирулентных штаммов дизентерийной амебы и санитарно-гигиенических условий, необходимых для их передачи [1].

Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных штаммов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, проникают и заселяют ткани. Очевидно, что в инфекционном процессе играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способствуют белковая дистрофия, употребление больших количеств углеводов, кортикостероидов, железа, а также беременность. Степень инфективности штаммов корелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, а также с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и важнее всего – со способностью патогенных штаммов вызывать разрушение тканей хозяина при прямом клеточном контакте [1, 3]. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает их цитолиз.

Характерным морфологическим субстратом этого паразитарного кишечного заболевания является изъязвление стенки толстой кишки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубину некроза в подслизистом и мышечном слоях. Образовавшаяся язва имеет форму бутылки или пирамиды. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо, и в отличие от поражений при бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежутках между изъязвлениями выглядят неизмененными. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом процессе в слепой и сигмовидной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, так называемые амебомы [1, 2].

Варианты течения заболевания включают бессимптомное цистовыделение, кишечный амебиаз, амебиаз печени с развитием в ней абсцесса, плевропульмональный амебиаз и другие внекишечные поражения (мозг, перикард, селезенка).

Среди всех вариантов течения чаще встречается клинически выраженный кишечный амебиаз. У больных возникает перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый стул 1–4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула чередуются с периодами его нормализации, могут повторяться в течение нескольких месяцев или лет. Зачастую беспокоят метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При пальпации слепой и восходящей кишки определяется умеренная болезненность. Ректороманоскопия и колоноскопия позволяют выявлять типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в биопсийном материале из язвы. При дифференциальной диагностике следует учитывать характер фекалий. В кроваво-слизистом кале цисты дизентерийной амебы, как правило, отсутствуют, но именно в нем могут быть обнаружены тканевые формы амеб (трофозоиты) [4]. Основная трудность исследования такого материала – нестойкость тканевой формы амебы, которая может разрушаться через 20–30 минут после дефекации. Собранный кал необходимо исследовать немедленно после дефекации. Гибель амеб в процессе хранения кала – основная причина гиподиагностики амебиаза. Если при обычной микроскопии кала амебы выделяются с большим трудом или имеется внекишечная форма, прибегают к иммуноферментным методам исследования крови больного. Одной из наиболее чувствительных является тест РПГА. Широко применяется прямой вариант РИФ, диагностическим считается титр 1 : 80 [4].

В некоторых случаях обнаруживаются обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотечения или перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут приводить к развитию язвенного постдизентерийного колита. При этой форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются в фекалиях и биопсийном материале, однако отмечаются резко положительные результаты серологических реакций. Пенетрация трофозоитов амеб в мышечный слой стенки кишечника может привести к образованию большой массы грануляционной ткани. Если патологический процесс охватывает всю окружность кишечной трубки, возникают явления частичной непроходимости. При пальпации определяется подвижное, болезненное, цилиндрическое образование. Такое осложнение, или амебома, чаще встречается в области слепой кишки. Наличие такого образования и рентгенологических признаков неравномерного сдавления стенок кишки, сужения просвета кишки может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы толстой кишки, болезни Крона с поражением слепой кишки, туберкулеза кишечника, дивертикулита, синдрома раздраженного кишечника [2].

Клинический случай

Примером сказанного является клиническое наблюдение больного с длительно недиагностируемым кишечным амебиазом и поражением слепой кишки.

Больной М. 1949 года рождения проживает в Московской области. В начале 1970-х гг. работал по контракту в Египте. В настоящее время работает станочником на деревообрабатывающем комбинате. В 1993 г. впервые появились боль в правой подвздошной области, общая слабость, потеря в весе, склонность к запорам, иногда примесь крови в фекалиях. С этими жалобами обратился к врачу лишь в 1995 г. При колоноскопии обнаружен продольный щелевидный рубец на задней стенке прямой кишки, а при ФГДС – язва луковицы 12-перстной кишки. Проведено лечение болезни с положительным эффектом. При повторной колоноскопии в феврале 1998 г. по месту жительства впервые выявлена язва слепой кишки. С подозрением на аденокарциному направлен в Московский областной онкологический диспансер, где диагноз не подтвердился.

В гастроэнтерологическом отделении МОНИКИ наблюдается с марта 1998 г. К этому времени боль в правой подвздошной области усилилась, приобрела постоянный характер, увеличилась примесь крови в фекалиях. Дифференциальный диагноз проводился между болезнью Крона с локализацией в слепой кишке, аденокарциномой толстой кишки, солитарной язвой толстой кишки неясного генеза. При обследовании – анемия: гемоглобин – 118 г/л, эритроциты – 3,74 ´ 10¹²/л, цветовой показатель –0,8; лейкоциты – 5,0 ´ 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 1 %, сегментоядерные нейтрофилы – 78 %, эозинофилы – 3,5 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 2,5 %, СОЭ – 2 мм/ч.

При ректороманоскопии патологические изменения в нижних отделах толстой кишки не выявлены. При рентгеноконтрастном исследовании кишечника (пассаж бариевой взвеси) тонкая кишка без патологических изменений. Колоноскопия 24.03.98: две язвы купола слепой кишки 0,7 ´ 0,6 см и 0,8 ´ 0,5 см с плотными краями, покрытые фибрином. В других отделах толстой кишки изменений нет. В биоптатах, взятых из краев язвенных дефектов, отмечается гиперплазия крипт с гроздьевидным их расположением, отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Заключение: нозологический диагноз по данному препарату затруднителен.

В связи с предположительным диагнозом болезни Крона больной получал в течение месяца сульфасалазин в дозе 4 г/сут без положительного клинического эффекта.

Контрольная колоноскопия 19.05.98: остается язвенный дефект округлой формы размерами 1,1 ´ 0,9 см с наложениями фибрина и выступающими краями на 1–2 мм, слизистая оболочка вокруг отечная, инфильтрированная. Гистологическое исследование препарата из дна язвы: картина хронического гнойного воспаления. На поверхности язвы и в щелях обширные скопления простейших (амебы?), вокруг них скопления эритроцитов. Местами простейшие резорбируют эритроциты (рис. 2, 3). При повторном анализе кала от 18.05.98 обнаружены простейшие, а 29.05.98 – цисты простейших. При повторной ФГДС – язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки в стадии ремиссии. При исследовании биопсийного материала и фекалий больного в Научно-исследовательском институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского найдены патогенные вегетативные формы Entamoeba histolytica. С диагнозом “кишечный амебиаз” больной направлен на лечение в Институт паразитологии. В течение двух месяцев проводился курс специфической терапии метронидазолом и интетриксом. При контрольном обследовании в сентябре 1998 г. язва слепой кишки зарубцевалась, и возбудитель в фекалиях не обнаруживался при повторных лабораторных пробах.

По данным литературы, при лечении больных с кишечным амебиазом соответствующими препаратами достигается быстрый и полный эффект. Иногда отмечаются рецидивы заболевания, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуют проводить контрольные анализы фекалий. Повторные рецидивы трактуют как проявление реинвазии, развития осложнений, недостаточной эффективности специфической терапии или результат неправильной диагностики [1, 3]. Смертность при кишечном амебиазе не превышает 5 %.

Данное наблюдение демонстрирует многолетний латентный период болезни после вероятного инфицирования (1970–1993) и 5-летний период клинически выраженного заболевания (1993–1998). Относительная редкость амебной дизентерии как среди больных гастроэнтерологического профиля, так и в российской популяции в целом, отсутствие настороженности со стороны врачей и сходство клинико-эндоскопической амебиаза с другими заболеваниями (рак толстой кишки, болезнь Крона) затруднили быструю постановку правильного диагноза. Обращает на себя внимание тот факт, что гистологическая верификация диагноза стала возможной только на поздних стадиях заболевания при повторном исследовании. Приведенное наблюдение свидетельствует о необходимости включения кишечного амебиаза в дифференциальный ряд изолированных язвенных поражений толстой кишки. У таких больных целесообразно более пристальное гистологическое исследование биоптатов и раннее проведение специфических лабораторных тестов на наличие возбудителя.

Иерсиниоз

Труднодиагностируемые случаи иерсиниозного колита связаны с относительной редкостью этой инфекции во всем мире [5]. Инфекции, вызываемые Y. enterocolitica, наиболее широко распространены в Северной Европе и Северной Америке, но встречаются практически во всем мире и составляют приблизительно 1–3 % всех случаев острых бактериальных энтероколитов.

Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis – не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, являются представителями семейства энтеробактерий. Штаммы разных видов иерсиний могут быть дифференцированы между собой на основании серологических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к антибиотикам. Эти виды иерсиний вырабатывают W- и V-факторы вирулентности.

Кроме того, у Y. pseudotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному переживанию. Оба микроба продуцируют энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. Хотя источник заболевания зачастую остается неустановленным, имеются сообщения о вспышках иерсиниоза, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфекции от человека к человеку и от животных (грызунов) к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируются. У младенцев и детей раннего возраста преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней [7]. У 5 % детей в испражнениях выявляется кровь. У детей более старшего возраста и молодых людей отмечается симптомокомплекс с болями в правом нижнем квадранте брюшной полости, повышением температуры тела и лейкоцитозом, не отличимый от острого аппендицита.

У взрослых лиц, особенно женщин в возрасте старше 40 лет, через 1–2 недели после развития энтероколита может появиться узловатая эритема, которая заставляет проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, болезнью Крона. У взрослых больных возможно развитие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтероколита или независимо от него [5, 7].

Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом, у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание (сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль). Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах (селезенке, почках, легких, печени и др.) [5, 6].

Псевдотуберкулез, вызываемый Y. pseudotuberculosis, – редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных, преимущественно при фекально-оральном механизме передачи [5]. Большинство случаев заболевания носит спорадический характер. Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику заболеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и лихорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки, что заставляет думать о возможном диагнозе болезни Крона или висцерального туберкулеза. Осложнения у взрослых больных могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.

Для диагностики иерсиниоза используются микробиологические и серологические методы. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражнения и сыворотка крови больных энтероколитом, атипичным аппендицитом, узловатой эритемой или реактивными артритами. Титры антител в реакции гемагглютинации достигают пиковых значений к 8–10-му дню болезни и остаются повышенными в течение 18 месяцев после выздоровления [5, 7].

Клинический случай

Больная Н. 16 лет наблюдалась в терапевтическом отделении МОНИКИ с 7.11.2005 с жалобами на повышение температуры тела до 38,2 °С, общую слабость, отсутствие аппетита, боли в левом плечевом суставе, левом подреберье, потерю в весе на 8 кг за 3 месяца.

С декабря 2004 г. отмечала повышение температуры тела до 37,2 °С без видимых причин, умеренное послабление стула. Резкое ухудшение состояния возникло 10 сентября 2005 г., когда появились выраженная слабость, повышение температуры тела до 38 °С, через 5 дней после этого – жидкий стул до 10 раз в сутки; лечилась дома по поводу гриппа. 16 сентября 2005 г. госпитализирована в инфекционное отделение по месту жительства, где на основании серологических тестов установлен диагноз – псевдотуберкулез, абдоминальная форма по типу мезентериального лимфаденита. РПГА с псевдотуберкулезным диагностикумом от 26.09.05 – титр АТ 1 : 800. Получала антибактериальную терапию, на фоне которой жалобы уменьшились, температура понизилась до 37,2 °С. Через неделю после выписки вновь появилась лихорадка до 38 °С, возникли боли в шее, отеки и боли в голеностопных суставах, узловатая эритема на коже голеней. Повторно обследована в инфекционном отделении, где впервые 1.11.05 при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены очаговые образования в селезенке, однако псевдотуберкулез не подтвержден повторными серологическими методами. Направлена в терапевтическое отделение МОНИКИ, где в связи с отсутствием четких диагностических данных за иерсиниоз проводился дифференциальный диагноз между системным заболеванием соединительной ткани, малярией, туберкулезом, сепсисом с септическими очагами в селезенке, опухолевым поражением селезенки, в т. ч. иерсиниозом. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание анемия – 107 г/л, лейкоцитоз – до 15,2 ´ 10⁹/л, палочкоядерный сдвиг, тромбоцитоз – 569,2 тыс., увеличение СОЭ до 29 мм/ч. Биохимический анализ крови: снижение сывороточного железа до 1,2 мкмоль/л, повышение уровня С-реактивного белка до 48 мг/л. Выявлены изменения в иммунном статусе: циркулирующие иммунные комплексы (крупно- и среднемолекулярные) – 0,114 (норма 0,035–0,04), антинуклеарный фактор – 31,1 (норма менее 20 ЕД/мл). Возбудитель малярии не обнаружен. Повторные исследования на титры АТ к иерсиниям дали отрицательные результаты. Анализ кала на дизентерийную группу и простейшие отрицательный. Стернальная пункция: кроветворение нормобластическое. Ревматологические пробы – отрицательные.

Рентген-компьютерная томография (РКТ) брюшной полости от 13.12.05: картина многоочагового поражения селезенки (очаги размерами от 3–4 мм до 1,5 см, не накапливающие контрастное вещество). Высказаться однозначно о его генезе затруднительно. Почки, печень без изменений, лимфоузлы брюшной полости не увеличены.

РКТ органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не определено. Увеличенных лимфатических узлов в средостении и корнях легких не выявлено.

В декабре 2005 г. появился жидкий стул с примесью крови. При ректороманоскопии от 26.12.05 впервые выявлены изменения слизистой оболочки прямой кишки: утолщение, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, небольшая контактная кровоточивость, эрозии, местами сливающиеся в язвенные дефекты, покрытые фибрином.

Переведена в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ, где проводился дифференциальный диагноз между язвенным колитом и постинфекционным колитом на фоне хронической иерсиниозной инфекции. Назначена антибактериальная терапия (пефлоксацин 400 мг ´ 2 раза в день внутривенно капельно, метронидазол 500 мг ´ 3 раза в день внутривенно капельно), метилпреднизолон 250 мг внутривенно капельно 5 дней.

Результат серологического исследования сыворотки крови (в Центре гигиены и эпидемиологии Москвы) от 11.01.06: РПГА со штаммом Y. enterocolitica О5,27 – 1 : 10, остальные показатели отрицательные.

Ректороманоскопия в динамике 11.01.06: эрозивно-язвенного поражения в дистальном отделе толстой кишки не выявлено. РКТ брюшной полости в динамике от 11.01.06: появление “свежих” очагов низкой плотности диаметром от 4 до 7 мм – преимущественно в нижних отделах селезенки, а также отрицательная динамика ранее выявленных очагов в виде их увеличения, тенденции к слиянию или изменению формы очагов, положительная динамика – в виде уменьшения единичных очагов. По остальным паренхиматозным органам без динамики.

Колоноскопия 13.01.06: в толстой кишке и терминальной части подвздошной кишки грубой органической патологии не выявлено. Больная осмотрена фтизиатром и ревматологом, высказано предположение о хронической иерсиниозной инфекции. Достоверных данных за туберкулез органов брюшной полости и грудной клетки, системное заболевание соединительной ткани нет.

После проведенного дообследования в клинике гастроэнтерологии МОНИКИ установлен диагноз: “иерсиниоз”, осложненный септицемией и образованием множественных абсцессов селезенки. Хроническая железодефицитная анемия. На фоне массивной антибактериальной терапии, внутривенной дезинтоксикационной терапии состояние больной значительно улучшилось, нормализовалась температура тела, боли в животе, суставах исчезли, стул – один раз в день, оформленный без примеси крови, узловатой эритемы, отеков нет. В клиническом анализе крови отмечается умеренная анемия, лейкоцитоз – 11,3 ´ 10⁹/л, СОЭ – 6 мм/ч. Больная выписана 17.01.06 для продолжения лечения в стационаре по месту жительства. Повторная консультация в МОНИКИ состоялась через месяц после выписки. При ультразвуковом исследовании брюшной полости очаги в селезенке не выявлены. Ректороманоскопия: в прямой кишке без патологических изменений.

По данным литературы, иерсинии чувствительны invitro к аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, цефалоспоринам третьего поколения, метронидазолу [5]. Однако эффективность антимикробной терапии не установлена, т. к. большинство энтероколитов излечивается самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или септицемией необходимо лечить, т. к. в этих случаях высока смертность. Адекватное лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя [6, 7].

Приведенный клинический случай представлял значительные трудности для диагностики в связи с многообразием клинических симптомов, характерных для разных заболеваний. Несмотря на типичное для иерсиниоза начало заболевания и обнаружение диагностически значимого титра антител к иерсиниям, впоследствии эти антитела определялись непостоянно и в разных титрах, что затрудняло диагноз. Следует также отметить, что при болезни Крона с высокой частотой выявляются иерсиниозные и псевдотуберкулезные антитела, что с некоторой долей вероятности позволяет предполагать инфекционную природу данного заболевания. Этот факт на определенном этапе диагностического поиска позволил предугадать у больной наличие воспалительного заболевания кишечника. Появление жидкого стула, сопровождающегося эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки толстой кишки, одинаково характерно как для иерсиниоза, так и для язвенного колита и болезни Крона.

Однако быстрое исчезновение дефектов слизистой оболочки (менее чем за 2 недели) даже с учетом применения кортикостероидов не характерно для воспалительных заболеваний кишечника, но вполне типично для инволюции процесса при иерсиниозе на фоне антибактериальной терапии. Осложнения в виде абсцесса селезенки характерны для иерсиниоза в подростковом возрасте.

Таким образом, дифференциальный ряд на разных этапах диагностического поиска включал следующие диагнозы: иерсиниоз, системные заболевания соединительной ткани, язвенный колит и болезнь Крона с системными проявлениями, туберкулез, малярию, сепсис. Комплексная оценка начала заболевания, динамики его развития, лабораторных и инструментальных тестов, характера осложнений, а главное – положительной динамики на фоне антибактериальной терапии позволила в конечном итоге поставить правильный диагноз.