Боль занимает главенствующие позиции в клинической картине множества заболеваний, поэтому выяснение ее причин практически всегда задает основное направление диагностическому процессу. Мастерское владение навыками непосредственного обследования больного, знание семиотики боли в значительной мере определяют уровень компетентности врача, его диагностические успехи и эффективность лечения пациентов.

Боль в животе принято рассматривать среди специальных симптомов боли, таких как головная боль, боль в спине, боль в грудной клетке, кардиальная боль и др. Абдоминальная боль имеет характерные клинические проявления, специфические причины и механизмы развития, свою фармакологию. Известно, что в практике специалиста–гастроэнтеролога абдоминальная боль – самый частый симптом, но его не следует относить к сугубо “гастроэнтерологическим”, так как врачи других специальностей ежедневно сталкиваются с жалобами пациентов на боль в животе.

Основная трудность при распознавании причин боли в животе заключается в нарушении “золотого” правила диагностики: “основные, клинические методы исследования – расспрос, осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация — определяют диагноз и выбор дополнительных исследований – лабораторных и инструментальных, которые лишь дополняют и уточняют диагноз”. Недостаточная уверенность врача в собственных силах, недооценка клинических данных, полученных самостоятельно при детализации жалобы на боль в животе, сборе анамнеза, осмотре больного, пальпации, аускультации живота приводят к потере наиболее важной информации о боли. Это лишает врача возможности обдумать и выдвинуть клиническую концепцию диагноза. Клинический подход к больному занимает много времени, трудоемок, утомителен, что делает его все менее популярным. Проще после знакомства с больным выписать направления на инвазивные исследования, дорогостоящие анализы, часто необоснованные в данной ситуации. Излишнее упование на заключения “консультантов”, результаты пусть даже самых эффективных, высокотехнологичных исследований затягивают диагностику и лечение пациентов, испытывающих мучительную боль в животе.

Согласно отчету Всемирной организации гастроэнтерологов и эндоскопистов (OMGE), точность диагностики причин боли в животе к началу XXI века составляла лишь 50 %, промежуток времени между появлением боли в животе и верификацией диагноза, включая злокачественные новообразования, составлял от 8 до 37 недель. У половины пациентов после первичного обследования причина боли так и оставалась невыясненной, а частота отрицательного результата диагностической лапаротомии достигала 60 % [1].

Совершенствование диагностики причин боли в животе требует, прежде всего, постоянной работы над техникой непосредственного обследования больного и возвращения к пропедевтике абдоминальной боли на любом уровне квалификации врача.

Механизмы боли

Условно у человека выделяют два основных типа боли – ноцицептивную, которая возникает при возбуждении специализированных болевых рецепторов – ноцицепторов, и нейропатическую, развивающуюся при повреждении окончаний чувствительных нервных волокон.

Среди болевых рецепторов выделяют 3 типа висцеральных ноцицепторов. Высокопороговые механорецепторы активируются при чрезмерном сокращении и спазме полых органов, формируя острую боль. Этот тип рецепторов распространен в сердце, пищеводе, бронхах, желчевыводящих путях, тонкой и толстой кишке, мочеточниках, мочевом пузыре и матке.

Ноцицепторы “интенсивности” реагируют на слабые механические стимулы. Они способны увеличивать количество разрядов при нарастании силы возбуждения, кодируя интенсивность стимула. Такие рецепторы обнаружены в сердце, пищеводе, толстой кишке и мочевом пузыре.

“Молчащие” ноцицепторы возбуждаются только в условиях повреждающего стимула, связанного с воспалением, ишемией, атрофией, некрозом ткани внутренних органов, что обусловливает длительную диффузную боль [2].

К периферическим медиаторам боли относятся специфические вещества – алгогены, которые при повреждении ткани концентрируются в зоне болевых рецепторов и осуществляют инициацию проведения болевой реакции. Кроме того, они повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям, т. е. сенсибилизируют их. Среди медиаторов различают тканевые алгогены, которые выделяются во внеклеточную среду при повреждении макрофагов, тромбоцитов, тучных и эндотелиальных клеток. Соответственно они представлены интерлейкинами, гистамином, эндотелинами, простагландинами, АТФ, молочной кислотой и др. Среди алгогенов, постоянно циркулирующих в крови, известны брадикинин и каллидин. На уровне нервной системы медиаторами боли выступают нейротрансмиттеры – серотонин, ГАМК, оксид азота, вазоинтестинальный пептид.

Ноцицепторы передают возбуждение по двум типам ноцицептивных волокон. Толстые Аd–миелинизированные волокна, которые расположены в коже и мышцах, проводят импульс с высокой скоростью, обеспечивая острую, четко локализованную соматическую боль, стихающую сразу после прекращения действия стимула. Такая боль называется “эпикритической”. Тонкие С–немиелинизированные волокна проводят импульс с низкой скоростью, что сопровождается появлением отсроченной тупой, диффузной длительной боли жгучего характера, которая называется “протопатической”. С–волокна иннервируют мышцы, надкостницу, брыжейку, брюшину и внутренние органы. В большинстве случаев висцеральная боль в животе проводится именно этим типом волокон и потому воспринимается как продолжительная, тупая, жгучая, плохо локализованная. Периферические окончания С–афферентных волокон секретируют специфические алгогены – субстанцию Р, нейрокинин А и кальцитонин ген–родственный пептид.

В ответ на болевое раздражение в организме включаются эндогенные анальгетические системы, одной из которых служит нисходящий антиноцицептивный путь, по которому из ЦНС к задним рогам спинного мозга передаются импульсы, снижающие интенсивность восприятия боли. Нейротрансмиттерами подавления боли служат серотонин, норадреналин, эндогенные опиоидные пептиды.

Классификация и дифференциальная диагностика абдоминальной боли

Классификация абдоминальной боли продиктована практическими подходами к пациенту (см. таблицу). Прежде всего, боли в животе разделяют на висцеральные, париетальные (синонимы – соматические, перитонеальные, соматопариетальные) и отраженные (референтные). Разобраться в нейропатологической сущности боли у каждого пациента очень важно. Это помогает объяснить особенности ее проведения, локализации, характера, интенсивности и предвидеть прогноз течения.

Висцеральная боль возникает при возбуждении ноцицепторов пищевода, органов брюшной полости, малого таза, иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная боль передается по спинномозговым афферентным путям. Первый нейрон, реагирующий на болевые раздражения, находится в спинальных ганглиях. Аксоны этих клеток входят в спинной мозг в составе задних корешков и заканчиваются в сером веществе на нейронах задних рогов. Они получают информацию и от неноцицептивных нервных волокон, что обеспечивает двойную иннервацию внутренних органов и лежит в основе феномена иррадиации висцеральной боли. Нейроны второго порядка далее в составе спиноретикулярного и спиноталамического тракта достигают ретикулярной формации и моста зрительного бугра головного мозга. Нейроны третьего порядка из ретикулярной формации передают возбуждение в лимбическую систему, в передние отделы коры головного мозга, где происходят осознание и анализ ощущения боли.

Висцеральную боль отличает диффузный характер, отсутствие четкой локализации, что обусловлено мультисегментарной иннервацией внутренних органов и небольшим количеством в них нервных окончаний по сравнению с кожей и мышцами. Соответственно зоны восприятия висцеральной боли размыты и ограничиваются эпигастральной, мезогастральной (параумбиликальной) и гипогастральной областью. При повреждении пищевода, желудка, желчного пузыря, билиарных протоков, поджелудочной железы боли проецируются в эпигастральную область; при патологии тонкой, слепой кишки – в мезогастральную; при поражении толстой кишки, органов малого таза – в гипогастральную (рис.1). При этом висцеральные боли ощущаются ближе к срединной линии живота, поскольку внутренние органы имеют билатеральную иннервацию. Характерны сопутствующие вегетативные реакции – слабость, бледность, потливость, одышка, тошнота, рвота, особенно выраженные при острой висцеральной боли. Больные с приступом висцеральной боли, например при желчной, кишечной или почечной колике, беспокойны, часто меняют положение тела, начинают метаться от боли, стараясь найти положение, в котором боль стихнет.

Париетальные боли возникают при повреждении париетального листка брюшины, которая иннервируется межреберными и диафрагмальными нервами. По своему характеру боль соматическая, носит острый характер, имеет четкую локализацию и зоны восприятия, соответствующие проекции участка поврежденной брюшины на переднюю брюшную стенку. Проекции париетальной боли хорошо известны и представлены на рис. 2.

Интенсивность боли не всегда представляется надежным помощником в диагностике. Она зависит от токсичности, объема и скорости поступления повреждающего стимула, воздействию которого подвергается брюшина. Париетальная боль может быть нестерпимой, “кинжальной”, например при перфорации язвы желудка и остром панкреатите, что объясняется выбросом кислого содержимого желудка или панкреатического сока, насыщенного протеолитическими ферментами. Напротив, в начале развития воспаления, обусловленного, к примеру, каловым перитонитом, боли могут быть умеренными и вполне терпимыми.

При воспалении брюшины боль усиливается под влиянием малейшего давления или растяжения, поэтому больные затихают, лежат неподвижно. Часто они принимают в постели характерную “позу эмбриона”, лежа на боку с подтянутыми к животу коленями для ограничения движения брюшины даже при дыхании.

Признаком раздражения брюшины служит непроизвольный тонический спазм мышц живота, локализованный в пораженном сегменте. Бережная пальпация живота позволяет обнаружить отчетливый симптом мышечной защиты, положительный симптом Щеткина–Блюмберга над областью боли, “доскообразный” живот, например при перфоративном перитоните.

При отраженных болях зона восприятия боли удалена от пораженного органа, как это бывает при холецисто–кардиальном синдроме, гастралгической форме стенокардии и инфаркта миокарда, остром аппендиците с атипичным расположением аппендикулярного отростка, поддиафрагмальном абсцессе и некоторых других состояниях. В основе феномена отраженной боли лежит конвергенция висцеральных афферентных волокон на уровне нейронов второго порядка спинного мозга с соматическими афферентными волокнами, иннервирующими определенные анатомические зоны на одном уровне спинального сегмента. Как правило, отраженные боли четко локализованы, могут ощущаться поверхностно на коже и более глубоко в мышцах. Отраженные боли, возникающие от повреждающих висцеральных стимулов, превосходят их по интенсивности и доминируют в картине заболевания.

По продолжительности и течению боли разделяют на острые и хронические. Острыми принято называть боли, которые возникли на протяжении нескольких минут, часов, не более суток. К хроническим относятся боли, беспокоящие на протяжении 3 более и месяцев [3].

По течению, т. е. изменению интенсивности во времени, боли подразделяют на нарастающие (прогрессирующие), постоянные (монотонные), убывающие (регрессирующие) и перемежающиеся (рис. 3).

При острых катастрофах в брюшной полости, например при разрыве аневризмы аорты, интенсивность боли с самого начала очень высока и стремительно нарастает (кривая А на рис. 3). Для больных с острыми коликами в животе (билиарной, кишечной, почечной) характерна схваткообразная боль, которая то усиливается, то ослабевает на протяжении небольшого промежутка времени (кривая Б). Изначально это боль висцеральная, но с высоким риском трансформации в париетальную. При этом она приобретает прогрессирующий или постоянный характер, например в случаях развития острого холецистита или аппендицита (кривая В). Напротив, хроническая висцеральная боль имеет приступообразное течение – медленно нарастает и затем постепенно утихает (кривая Г), что характерно для обострения язвенной болезни, хронического панкреатита и т. п.[4].

Для пациента с классической картиной острой боли и угрозой “острого живота” характерны нарастающая тяжесть общего состояния, страдальческое выражение лица, бледные с землистым оттенком влажные кожные покровы, заостренные черты лица (“маска Гиппократа”). Выражены симптомы интоксикации – тошнота, головокружение, сухость языка, сниженный тургор кожи, ортостатическая гипотония, частый нитевидный пульс, что сопровождается нарастанием шокового индекса (соотношение частоты пульса и систолического давления).

Аускультация живота обязательно входит в программу наблюдения пациентов с острой болью, поскольку постепенное ослабление звучности перистальтических кишечных шумов вплоть до полного их отсутствия характерно для острой атонии кишечника любого генеза, а постоянные звонкие шумы могут выслушиваться при усиленной перистальтике вначале развития механической кишечной непроходимости.

Подробный анамнез помогает в определении именно причин боли. Острые боли редко развиваются на фоне полного благополучия “как гром среди ясного неба”. Такое начало характерно, лишь для острого аппендицита что обусловливает диагностические ошибки и высокую летальность при этой патологии. В одних случаях болям могут предшествовать симптомы язвенной диспепсии с последующей перфорацией язвы и перитонитом, в других – чрезмерное переедание, длительное отсутствие стула, тяжелые полостные операции, что приводит к атонии кишки и непроходимости. Высока вероятность острой боли у больных с желчнокаменной болезнью, воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), у пациентов с дивертикулами толстой кишки, грыжами передней брюшной стенки и т. д.

Особого внимания требует интерпретация боли в животе у детей, лиц пожилого возраста, при недостаточности кровообращения, печеночной, почечной недостаточности, сахарном диабете, травмах, ожогах. У них нередко наблюдается клиника “острого живота” без интенсивной боли, без лихорадки, с быстрой генерализацией воспаления по брюшине, развитием сепсиса, резистентностью к лечению и неблагоприятным прогнозом. При появлении боли в животе у таких больных настоятельно рекомендуется госпитализация и интенсивное наблюдение совместно с хирургами.

Известно, что больным с острыми болями в животе противопоказаны спазмолитические препараты и анальгетики до определения причины боли. Однако после постановки диагноза и при отсутствии необходимости экстренного оперативного вмешательства лечение спазмолитиками в совокупности с парентеральной детоксикационной терапией, переливанием жидкостей, плазмозамещающих средств и введением антибиотиков составляет основу лечения. Исключениями являются подозрение на мегаколон и угроза кишечной непроходимости. В таких ситуациях спазмолитики, особенно из группы холиноблокаторов, могут усилить патологические механизмы и усугубить течение заболевания вплоть до развития острой кишечной непроходимости.

В настоящее время все более отчетливо выделяется группа острых заболеваний, которые сопровождаются так называемой острой “не хирургической” болью в животе. Лечение подобных заболеваний на ранних стадиях возможно неоперативным путем.

Прежде всего, это острый панкреатит, тактика лечения которого кардинально изменилась за последние 10 лет. Широкомасштабные многоцентровые контролируемые исследования по сравнению различных подходов к ведению больных с острым панкреатитом достоверно доказали, что лечение с применением адекватного восполнения жидкости, эффективной обезболивающей, массивной противовоспалительной и детоксикационной терапией без раннего оперативного вмешательства на поджелудочной железе более эффективно. При таком подходе показатели смертности от острого панкреатита и его осложнений достоверно ниже, чем при экстренном хирургическом вмешательстве [5].

Синдром Огилви (синонимы – острая псевдообструкция толстой кишки, острый нетоксический мегаколон) при раннем выявлении и консервативном ведении с помощью декомпрессии толстой кишки и введения неостигмина также, как правило, разрешается без оперативного вмешательства [6]. Тем не менее наблюдать таких пациентов необходимо в условиях хирургического отделения, и принимать решение о тактике ведения больного должны специалисты в области абдоминальной хирургии. От гастроэнтеролога и терапевта зависит, насколько рано будет распознана патология, что поможет избежать травмирующих оперативных вмешательств.

Хронические боли в животе подразделяют на органические и функциональные.

В зависимости от основного патологического процесса органические боли делят на обструктивные и ретенционные, связанные с нарушениями проходимости или задержкой продвижения содержимого по пищеварительному тракту, системам билиарных, панкреатических протоков; дистензионные, обусловленные чрезмерным расширением отделов желудочно–кишечного тракта и протоков; воспалительные; ишемические (сосудистые); перфоративные; онкологические; нейропатические. Особую группу составляют травматические боли, возникающие при оперативных вмешательствах, проникающих пулевых ранениях, ножевых ранах, разрывах капсул паринхиматозных органов, синдроме раздавливания и т. п. Кроме того, по характеру двигательного ответа боли разделяют на моторные гиперкинетические, гипокинетические, атонические (паретические). Однако в большинстве случаев боли носят смешанный характер. Так, при билиарной колике к обструктивной висцеральной боли присоединяются двигательные моторные, затем дистензионные, потом могут появиться воспалительные и даже париетальные (в случае развития осложненного острого холецистита).

Связь боли с приемом пищи оценивается в трех направлениях. Во–первых, по времени появления. Как известно, боли подразделяются на ранние, возникающие сразу после еды, и поздние, которые появляются через 1–1,5 часа после еды, что служит стандартом различия клиники язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. К сожалению, мало известно, что интенсивные боли, постоянно возникающие во время еды, служат достаточно надежным признаком ишемического колита, диагностируемого крайне редко.

Второе – это связь боли с составом пищи. Важно выяснить реакцию на жиры, которые стимулируют билиопанкреатические боли, на острую пищу, вызывающую боли при рефлюкс–эзофагите. Молочные продукты могут провоцировать боли в мезогастрии, сопровождающиеся вздутием живота и диареей при дисахаридазной ферментативной недостаточности, а мучные продукты вызывают аналогичные проявления при целиакии. И наконец, низкая толерантность к нагрузке, связанной с объемом пищи, появление боли при приеме небольших порций должны насторожить врача в отношении ишемического колита, ахалазии кардии, стеноза привратника, в т. ч. злокачественной этиологии.

Больные называют боли по аналогии с характером воздействия известного стимула или эмоционального эффекта ноющими, колющими, режущими, тянущими, сжимающими, давящими, грызущими, сосущими, пульсирующими, стреляющими, жгучими, пронзающими, пекущими и т. д. Боли могут восприниматься как тяжесть или дискомфорт, чаще в эпигастрии (при нарушении эвакуации пищи из желудка) и в правом подреберье (при патологии печени и билиарного тракта). Чувство болезненного кома при глотании возможно при эзофагоспазме и globus histericus, а “кола” в спине — при билиарной колике. Однако в гастроэнтерологии мы не встречаем такой высокоспецифичной боли, как сжимающие стенокардитические боли в кардиологии, поэтому окраска боли не играет ведущей роли в диагностике.

Синдромный подход к оценке боли в животе отличает выделение частных особенностей боли, характерных для поражения определенного органа брюшной полости или малого таза, – это так называемые пищеводные боли, язвенные боли, панкреатические боли, билиарная колика, кишечная колика, прокталгия, почечная колика, гинекологическая боль, брюшная жаба и т. д. (см. таблицу). Такая оценка может применяться в качестве предварительного диагноза, при указаниях в анамнезе на перенесенные аналогичные состояния и заболевания, а также при безусловных признаках синдрома. Например, боль высоко в эпигастрии, которую сопровождает изжога и которая купируется антацидами, – это, скорее всего, пищеводная боль, характерная для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Однако злоупотребление синдромным подходом ведет к диагностическим штампам и “мифам” о боли в животе. Например, принято считать, что голодные ночные боли – это обязательно язвенные боли. Однако по ночам боли возникают и при заболеваниях поджелудочной железы, в т. ч. при ее раке, билиарной колике, гинекологической патологии и т. д. Ночные боли всегда подозрительны на наличие органического и даже злокачественного заболевания, в то время как отсутствие боли по ночам при выраженной боли в дневное время более характерно для функциональной патологии.

Хроническая функциональная боль в животе – это диагноз исключения. Признаками, исключающими такой диагноз, являются:

• немотивированная потеря массы тела;
• ночные боли;
• начало заболевания в возрасте после 50 лет;
• лихорадка;
• любые изменения, выявленные при непосредственном исследовании больного (гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и т. д.);
• любые изменения лабораторных показателей мочи, кала и крови (положительная реакция на скрытую кровь в кале, лейкоцитоз, анемия, эритроцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гематурия, гипербилирубинемия, гипергликемия и т. д.);
• любые изменения, выявленные с помощью инструментальных исследований (желчные камни, дивертикулы толстой кишки, кисты поджелудочной железы, расширенный общий желчный проток и т. д.).

Функциональной принято называть хроническую боль, которая беспокоит пациента не менее 3 месяцев, периодически ослабевая и усиливаясь, и не находит объяснения при самом тщательном обследовании больного. По природе это висцеральная боль, сопровождающаяся спазмом и нарушением двигательной функции желудочно–кишечного тракта неясного генеза. В основе боли у таких пациентов лежит феномен висцеральной гиперчувствительности. Для данных больных характерно снижение порога болевой чувствительности, нарушение механизмов регуляции центральной ноцицепции и эндогенных антиноцицептивных систем. Различают 3 вида хронической функциональной боли в животе:

• гипералгезию – боль возникает под воздействием мягких повреждающих стимулов, не вызывающих болевых ощущений у здоровых лиц (например, при метеоризме);
• алодинию – боль возникает под воздействием стимулов неповреждающей интенсивности (например, прием пищи);
• спонтанные болевые спазмы – боль возникает при отсутствии инициирующих стимулов.

Функциональная боль в животе развивается в возрасте до 50 лет и сопровождает течение таких заболеваний, как функциональная (неязвенная) диспепсия, дискинезии желчевыводящих путей, дисфункция сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника (СРК) и др. Функциональные боли, как правило, имеют благоприятный прогноз в отношении жизни пациента, но существенно ухудшают качество жизни. Следует подчеркнуть, что у больных, длительно испытывающих боль в животе, независимо от того, органическая она или функциональная, боль постепенно утрачивает свое сигнальное значение и изначально защитную функцию. Она сама по себе становится патологическим фактором, вызывая серьезные расстройства со стороны ЦНС, выраженную депрессию, вегетативные реакции, изменения психологии и поведения больного. Именно поэтому психологические особенности личности пациента с хронической абдоминальной болью не служат критерием диагностики функциональной боли в животе [7, 8].

Осознавая важность проблемы боли в животе, Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) ежегодно проводит в Москве крупномасштабную акцию – “День абдоминальной боли” в рамках весенней сессии Национальной школы гастроэнтерологов и гепатологов, в которой принимают участие более 700 врачей различных специальностей из всех регионов России. Сессии посвящены патологическим основам боли, дифференциальной диагностике боли в животе, выбору рационального лечения абдоминальной боли, разбору пациентов с редкими и сложными причинами симптома боли в животе.

Фармакотерапия абдоминальной боли

Президент РГА, академик РАМН профессор В.Т. Ивашкин в 2002 г., во время проведения первой сессии Национальной школы, впервые в России выдвинул идею о создании ступенчатого алгоритма рационального обезболивания в гастроэнтерологии. Основным принципом такого подхода служит выбор необходимого препарата и ступенчатый переход от более простых, эффективных и безопасных препаратов, которые могли бы применяться больными в качестве самолечения, к более мощным средствам и комбинированному лечению, в зависимости от интенсивности боли и основного патогенетического механизма ее развития (рис. 4).

Проблема рационального обезболивания в гастроэнтерологии имеет свои особенности. Универсальным патофизиологическим эквивалентом хронической боли в животе служит спазм гладких мышц стенки желудочно–кишечного тракта, пищевода, желчных и панкреатических протоков. Это объясняет особенности выбора препаратов первой ступени для обезболивания. Именно спазмолитические препараты прочно удерживают лидирующие позиции при лечении боли слабой и средней интенсивности. Клиническими примерами выбора препаратов первой ступени может служить лечение больных функциональной диспепсией, пациентов с СРК легкого течения, дискинезиями желчевыводящих путей, а также терапия обострения язвенной болезни до назначения эрадикационной терапии инфекции H. pylori, обострения желчнокаменной болезни до выполнения холецистэктомии и т. д. При этом рекомендуются следующие спазмолитические препараты: Бускопан (гиасцина бутилбромид) из группы холинолитиков, Дюспаталин (мебеверин) из группы блокаторов натриевых каналов, папаверин и Но–шпа (дротаверин) из группы ингибиторов фосфодиэстеразы IV типа, Спазмомен, Метеоспазмин и др. [3].

На второй ступени, при длительных и усиливающихся болях в животе, ведущим механизмом, поддерживающим ощущение боли, становится нарушение ее восприятия (процесса ноцицепции), что объясняет неэффективность монотерапии спазмолитиками и заставляет больного обратиться за помощью к врачу. Возникает необходимость присоединить к лечению блокаторы серотониновых рецепторов, нестероидные противовоспалительные препараты, ненаркотические анальгетики и психотропные средства. Клинические примеры подобных состояний демонстрируют больные с СРК средней тяжести течения, с дисфункцией и стенозом сфинктера Одди, обострением хронического панкреатита, диффузным эзофагоспазмом и др.

На третьей ступени оказываются пациенты с чрезвычайно интенсивными, устойчивыми к лечению онкологическими болями в животе, панкреатической болью, болевой формой СРК тяжелого течения, хроническим ишемическим колитом. У таких больных наблюдается тяжелая дезадаптация ноцицептивных структур центральной нервной системы, выраженная психопатологическая симптоматика, и в их лечении на первый план выступает применение психотропных средств, ненаркотических анальгетиков и даже наркотиков (рис. 4).

Препараты первой ступени должны соответствовать определенным критериям включения в список средств первой необходимости, к числу которых относятся:

• высокая спазмолитическая активность;
• высокая скорость наступления спазмолитического действия;
• длительный спазмолитический эффект;
• высокая безопасность;
• большой международный опыт применения;
• доступность для населения (низкая стоимость);
• возможность применения для самолечения (безрецептурные средства);
• наличие форм для перорального применения.

Как же сделать правильный выбор спазмолитического средства?

Современные спазмолитические препараты представлены различными группами лекарственных средств, которые способны воздействовать на разные стороны механизма спастического сокращения гладкой мускулатуры органов пищеварения.

По механизму действия спазмолитики подразделяются на два класса:

1. Миотропные спазмолитики, напрямую влияющие на биохимические процессы в гладкомышечных клетках, либо избирательно действующие на отдельные гладкомышечные органы.
2. Нейротропные спазмолитики, нарушающие передачу нервных импульсов в вегетативных ганглиях или окончаниях вегетативных нервов.

Оба класса спазмолитических препаратов относятся к древнейшим лекарственным средствам, ведущим свою родословную от алкалоидов снотворного мака (Papaver somniforum) и красавки обыкновенной, белладонны или сонной одури (Atropa Belladonnae), применявшихся еще во времена Гиппократа. Эти лекарственные растения вошли в историю, не только положив начало эффективному лечению спастической боли, но и породив множество смертельных ядов и такое величайшее бедствие человечества, как наркоманию.

Среди современных миотропных спазмолитиков “родственниками” снотворного мака являются полусинтетические производные его алкалоида изохинолина – папаверина гидрохлорид и дротаверин (Но–шпа). Среди прямых “потомков” нейротропных спазмолитиков из группы холинолитиков сегодня в мире широко применяется Бускопан (гиасцина бутилбромид) – препарат естественного происхождения, который является производным алкалоидов дурмана.

Бускопан относится к числу высокоселективных холиноблокаторов, избирательно подавляющих высвобождение ацетилхолина в области периферических окончаний мускариновых рецепторов 1 и 3 типов, которые локализуются преимущественно в стенке желудочно–кишечного тракта, желчного пузыря и билиарных протоках. Одновременно Бускопан оказывает ганглиоблокирующее действие, подавляя высвобождение ацетилхолина в спинальных ганглиях, и потому является одним из наиболее мощных спазмолитиков, доказавших свою эффективность по результатам мета–анализа многочисленных мультицентровых контролируемых исследований [9, 10]. При этом препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и лишен выраженного атропиноподобного системного действия. У некоторых больных при длительном лечении Бускопаном могут наблюдаться умеренные побочные эффекты, такие как нарушения аккомодации, мидриаз, сухость во рту и тахикардия, которые, как правило, не ухудшают качество жизни пациента, получающего этот препарат.

Абсорбция Бускопана при пероральном приеме составляет 8–10 %, при ректальном введении – 3 %. При этом низкое всасывание не влияет на спазмолитическое действие. В связь с белками плазмы крови вступает 3–11 % абсорбированного препарата. Максимальная концентрация Бускопана в плазме достигается через 1–2 часа после перорального приема и составляет около 4,4 нг/мл, т. е. терапевтический эффект препарата обеспечивается его малыми дозами. Свидетельством избирательности действия Бускопана является высокое содержание препарата в гладкой мускулатуре, превышающее его концентрацию в плазме крови. Для Бускопана характерны быстрое наступление спазмолитического действия (через 20–30 минут после приема внутрь) и длительное сохранение эффекта (на протяжении 2–6 часов). Препарат выводится в неизмененном виде почками. Период полувыведения составляет 4,2 часа.

Существенным преимуществом Бускопана является его низкая биодоступность – лишь небольшое количество препарата попадает в системный кровоток. Для Бускопана этот показатель составляет 1 %. Препарат преимущественно концентрируется в спазмированных участках гладких мышц органов–мишеней. С низкой биодоступностью связана минимальная выраженность системных эффектов препарата. По этому показателю Бускопан выгодно отличается от дротаверина (Но–шпы), биодоступность которого составляет 25–91 %, что обеспечивает выраженное системное действие. Препарат выпускается в таблетках, покрытых сахарной оболочкой, и суппозиториях по 10 мг; отпускается без рецепта врача. Рекомендуемые дозы Бускопана 1–2 таблетки или 1–2 свечи 3–5 раз в день.Противопоказаниями к приему бускопана служат закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы с тенденцией к задержке мочи, органический стеноз отделов желудочно–кишечного тракта, тахикардия, миастения, мегаколон.

Бускопан может применяться как для кратковременного симптоматического лечения боли в животе, так и для длительной курсовой терапии заболеваний, в патогенезе которых ведущую роль играет спазм. Так, при СРК, дисфункции и стенозе сфинктера Одди, протекающих преимущественно со спастическими болями, спазмолитики выступают в качестве препаратов основного патогенетического лечения. Если у нас в стране наибольшей популярностью в таких случаях пользуются миотропные спазмолитики (папаверин, Но–шпа), то за рубежом, особенно в США, предпочтение отдается холинолитическим спазмолитикам, среди которых наиболее часто применяется Бускопан.

Таким образом, Бускопан является наиболее мощным, эффективным, быстро купирующим боль современным спазмолитиком, который отвечает всем требованиям, предъявляемым к лекарственным средствам первой необходимости, и может быть рекомендован для широкого применения как препарат первого выбора в лечении спастической абдоминальной боли.

В заключение хотелось бы еще раз напомнить врачам, что боль в животе – это не только свидетельство физического страдания, но и тяжелейшая психоэмоциональная, стрессовая ситуация в жизни больного, которая существенно снижает качество его жизни и нарушает трудоспособность. Врач не должен допускать ситуаций, при которых пациент длительно испытывает боли и ждет, пока определят их причину и назначат лечение. В первую очередь мы должны избавить пациента от страданий и назначить симптоматическую терапию боли, выбрав наиболее эффективное и безопасное средство для ее купирования.