Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) или, как его принято называть за рубежом - гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), представляет собой потенциально серьезное патологическое состояние, которое может резко снизить качество жизни пациента и сопряжено с риском тяжелого эзофагита, в т. ч. эрозивно-язвенного, и ряда осложнений, таких, например, как пищеводная аденокарцинома. В силу этих обстоятельств определение гастроэзофагальная рефлюксная болезнь может считаться более правильным, хотя в России, как правило, используется первый термин (ГЭР).

ГЭР (ГЭРБ) - массовое заболевание, которое ложится тяжелым бременем на бюджет здравоохранения. Большинство пациентов лечатся амбулаторно, у врачей общей практики. Многие вопросы лечения ГЭР остаются открытыми, в силу чего отсутствует единство рекомендаций в руководствах, разработанных в Европе, США и Канаде.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КЛИНИКИ ГЭР

Причиной ГЭР является ретроградный заброс желудочного содержимого в пищевод, обусловленный несостоятельностью желудочно-пищеводного сфинктера. Заболевание характеризуется широким спектром клинических симптомов и нарушений: от изжоги без признаков эзофагита до тяжелых осложнений, таких как стриктуры, глубокие язвы пищевода и развитие интестинальной метаплазии - синдрома Беррета [1]. Серьезным осложнением ГЭР является пищеводная аденокарцинома [16], важной предпосылкой для которой служит синдром Беррета [15]. Возможны также внепищеводные осложнения, характеризующиеся отоларингологическими проявлениями (подъязычный стеноз, ларингит, фарингит и рак, причем для их возникновения необязательно наличие эзофагита [15]. Изжога - наиболее типичный симптом ГЭР - часто достигает очень высокой интенсивности, но очень многие больные не обращаются за врачебной помощью и ограничиваются самолечением препаратами ОТС. Эзофагит, характеризующийся повреждениями слизистой оболочки пищевода, по данным эндоскопических исследований, отмечается менее чем у половины пациентов с симптоматикой ГЭР, и последняя в большинстве случаев является единственным клиническим проявлением заболевания. При этом выраженность симптоматики заболевания и тяжесть эзофагита плохо коррелируют друг с другом. Например, изжога может быть очень слабой или, вообще, отсутствовать при синдроме Беррета (берретовский пищевод), но, напротив, быть очень выраженной у пациентов с отсутствием эндоскопической картины заболевания. В большинстве случаев именно она оказывает негативное воздействие на качество их жизни. В работе Reviski et al. (1998) было отмечено, что эмоциональное и общее самочувствие при вызываемой ГЭР тяжелой изжоге хуже, чем при сахарном диабете или артериальной гипертензии [19]. По другим данным, снижение качества жизни при ГЭР соотносимо с таковым при ишемической болезни сердца [7].

Течение заболевания существенно различается у индивидуальных пациентов. К гастроэнтерологам попадают пациенты с хронически протекающим ГЭР, характеризующимся частыми рецидивами, тогда как больные с более длительными ремиссиями и в целом более легким течением заболевания обычно прибегают к помощи врачей общей практики.

Основными задачами терапии ГЭР являются: ослабление его симптомов, предупреждение рецидивов, лечение умеренно выраженного или тяжелого эзофагита и осложнений этого заболевания. В настоящее время, благодаря появлению ряда новых лекарственных средств, эти цели полностью или частично могут быть достигнуты у подавляющего большинства пациентов, страдающих ГЭР. В последние годы быстро развивается и хирургическое лечение ГЭР.

ДИАГНОСТИКА ГЭР

До настоящего времени при ГЭР ставится ошибочный диагноз диспепсии. Природа этих заболевания различна, и они требуют различной терапии. Типичными признаками диспепсии являются боль или ощущение дискомфорта, локализующиеся в верхней части живота. В то же время определение диспепсии не включает изжогу - главный симптом ГЭР. Поэтому тщательный анализ симптомов пациента и истории его заболевания позволяют с достаточной доле уверенности установить диагноз ГЭР и назначить правильное лечение этого заболевания.

Клинический диагноз ГЭР базируется на возникновении чувства изжоги не реже 2 раз в неделю, хотя и более редкое развитие этого симптома не исключает наличие этого заболевания [9]. Клинический опыт свидетельствует, что в 75 % случаев наличие изжоги в качестве главного или единственного симптома является свидетельством наличия ГЭР [8]. При расспросе важно выяснить характер изжоги. Например, изжога, описываемая, как "чувство жжения, поднимающееся от желудка или нижней части груди по направлению к шее", более характерно для ГЭР, чем изжоги, которая возникает как бы сама по себе [3]. Правильной диагностике может помочь структурированный опросный лист или пробный курс лечения.

Важное значение имеет вопрос о значении эндоскопического исследования в диагностике ГЭР.

Как уже отмечалось, эндоскопически выявленные патологические изменения со стороны пищевода обнаруживаются менее чем у половины пациентов с ГЭР, что свидетельствует об ограниченной роли этого исследования в диагностике данного заболевания. Однако у многих пациентов она может быть полезна для оценки тяжести заболевания и обнаружения осложнений, связанных с эзофагитом, а также для выработки наиболее оптимальной терапевтической стратегии. Однако консенсус в отношении роли и времени проведения этого исследования отсутствует. Применение эндоскопии зависит от ее стоимости и доступности в том или ином регионе и стадии лечения. В большинстве случаев терапия ГЭР проводится эмпирически, по крайней мере, первоначально.

Нужна ли обязательная эндоскопия для выявления синдрома Беррета, и что делать, если он обнаружен, достаточно противоречив [22]. Суть проблемы состоит в том, что при этой форме ГЭР повышен риск пищеводной аденокарциномы, но взгляды специалистов на контроль за развитием указанного синдрома весьма противоречивы. Очевидно, что эта группа больных должна находиться под наблюдением гастроэнтерологов.

В целом показаниями для раннего эндоскопического обследования при ГЭР обычно являются: возникновение тревожных симптомов (включая дисфагию и снижение массы тела), диагностические проблемы, обусловленные атипическими симптомами, резистентность симптомов к первичной терапии, необходимость повысить доверие больного к врачу, предоперационная оценка.

Эндоскопия может быть также оправданной при наличии часто возникающих и мучительных для пациента симптомов в течение длительного времени и при подборе лекарственной терапии [9].

ЛЕКАРСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЭР

В настоящее время существует множество медикаментозных средств терапии ГЭР, значительно различающихся по их месту в общей стратегии лечения и терапевтической эффективности.

В порядке нарастания эффективности (от не вполне доказанной до максимальной их можно расположить следующим образом:

• Антациды, прокинетические средства (за исключением цизаприда), сукральфат
• Н₂-антагонисты в стандартных дозах
• Ингибиторы протонного насоса в половинных дозах
• Ингибиторы протонного насоса в стандартных дозах
• Ингибиторы протонного насоса в максимальных дозах

Антациды

В перечне лекарственных средств, используемых для лечения ГЭР, антациды обладают наименьшей эффективностью. Они нейтрализуют хлористоводородную (соляную) кислоту желудочного сока, уменьшают переваривающую активность пепсина, некоторые из них обладают способностью стимулировать продукцию муцина, обволакивать и защищать слизистую оболочку пищевода от повреждающих факторов.

В настоящее время на рынке существует большое количество антацидных препаратов, основными компонентами которых являются алюминия гидроокись, алюминия фосфат (Фосфалюгель), магния оксид, магния карбонат и другие щелочные вещества. Некоторые из них являются комбинированными, например гидроталцит (Тальцид, Тисацид), содержащий алюминия магния гидроксид карбонат гидрат, Анацид форте (альгельдрат и магния гидроксид), Гастал (алюминия гидроксид, магния карбонат и гидроксид), Маалокс (алюминия и магния гидрооксиды) и др.

Следует подчеркнуть, что в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях не удалось подтвердить эффективность антацидов при ГЭР [10], однако населением они довольно успешно применяются в рамках самолечения. В большом открытом исследовании, в которым пациенты принимали один из антацидов-альгинатов, исходя из потребности, в большинстве случаев при наличии нетяжелого ГЭР достигалась хорошая клиническая ремиссия в течение 6 месяцев наблюдения [18].

Прокинетики

Так как ГЭР представляет собой, главным образом, нарушение моторики, использование прокинетических препаратов кажется весьма заманчивым. При ГЭР считается доказанной невысокая терапевтическая эффективность мускаринового холинолитика бетанекола и дофаминового антагониста метоклопрамида (Церукал, Реглан и др.). Однако даже этот слабый эффект указанных прокинетиков часто сводится на нет их плохой переносимостью, прежде всего бетанекола, имеющего множество противопоказаний [13]. Поэтому в настоящее время только метоклопрамид может считаться приемлемым средством для облегчения симптоматики легких форм ГЭР.

Еще совсем недавно (2-3 года назад) большие надежды связывались с цизапридом (Перистил, Координакс) - агонистом серотониновых (5-НТ4) рецепторов - так как это лекарственное средство обладает уникальным спектром эффектов, как будто специально предназначенных для лечение ГЭР. Цизаприд ускоряет продвижение пищи по пищеводу за счет усиления его перистальтики, повышает тонус нижнего эзофагеального сфинктера и ускоряет желудочную эвакуацию [2].

В проведении коротких курсов лечения ГЭР цизаприд (40 мг/дн на 2 или 4 приема) существенно превосходит плацебо и почти также эффективно как Н₂-антагонисты ослабляет симптоматику заболевания и способствовует исчезновению эзофагита. В более низкой дозе (20 мг/дн на 2 приема или перед сном) цизаприд предупреждает рецидивирование ГЭР [2, 11].

Однако дальнейшая судьба цизаприда сложилась печально. Уже вскоре после его выхода на рынок начали появляться сообщения о вызываемых им тяжелых побочных эффектах, иногда с летальным исходом, связанным с возникновение тяжелых желудочковых аритмий. Всего к середине прошлого года в мире было зарегистрировано 386 подобных случаев, 125 из которых привели к гибели пациентов. Еще 50 случаев внезапной смерти были предположительно связаны с применение цизаприда. В этой связи еще в феврале 2000 г. FDA предупредило врачей, что цизаприд может использоваться в качестве последнего ресурса лишь при тяжелом ГЭР, когда все другие методы лечения неэффективны, т. е. при наличии "уникальной полезности для пациента". При этом широкая продажа цизаприда в США была приостановлена. Еще дальше пошла Великобритания, где в середине прошлого лета Агентство по контролю за лекарствами приостановило действие регистрационного удостоверение на цизаприд. Примеру США и Великобритании последовали и некоторые другие страны. В настоящее время происходит общеевропейское обсуждение проблемы безопасности цизаприда, по окончании которого, очевидно, и будут сделаны окончательные выводы о показаниях к применению препарата, если его применение, вообще, будет признано оправданным [13, 14].

Сукральфат

Среди лекарственных средств, используемых для лечения ГЭР, особняком стоит сукральфат (Вентер, Сукрас), представляющий собой основную алюминиевую соль октасульфата сахарозы. В кислой среде препарат расщепляется на алюминий и сульфат сахарозы. Первый денатурирует белки слизи, а второй, соединяясь с ними образует защитную пленку, представляющую барьер для действия кислоты, пепсина и желчи. Данные о протекторном действии сукральфата на слизистую оболочку пищевода противоречивы. В клинических испытаниях эффект сукральфата был незначителен или отсутствовал, что вряд ли позволит найти ему достойное место в современной терапии ГЭР [13].

Н₂-антигистаминные средства

Н₂-антагонисты (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин) стали первыми лекарственными средствами, подавляющими продукцию соляной кислоты, продемонстрировавшими выраженную эффективность при кратковременном лечении ГЭР. Однако их эффективность оказалась ниже первоначально ожидавшейся, особенно при тяжелом эзофагите, при котором средняя скорость заживления увеличивалась, но ускорение не превышало 10 %. Кроме того, поддерживающая терапия с использованием стандартных доз Н₂-антагонистов, например, ранитидина (150 мг 2 раза в день), не предупреждала рецидивирование ГЭР [13]. Предполагается, что причинами ограниченной эффективности Н₂-антагонистов при ГЭР могут являться развитие толерантности при их длительном применении и неполное подавление постпрандиальной (стимулированной пищей) продукции соляной кислоты. Повышение дозы и частоты приемов Н₂-антагонистов повышают их эффективность, но одновременно снижает удобство их применения для пациентов и увеличивает стоимость лечения [23]. Комбинация Н₂-антагонистов с прокинетическими средствами уступает по эффективности монотерапии ингибиторами протонного насоса, но превосходит ее по стоимости.

Однако, несмотря на все недостатки, в силу их очень благоприятного профиля безопасности, Н₂-антагонисты при правильном применении полезны для многих пациентов с нетяжелыми формами ГЭР. В настоящее время, из-за перевода некоторых представителей этого класса лекарственных средств в категорию ОТС, их доступность для пациентов повышается и в ряде случаев, при проведении самолечения, они способны заменить антациды. Специальные лекарственные формы (например, шипучие растворимые таблетки) могут способствовать этому. В частности, на российском рынке в такой лекформе появился Зантак (ранитидин).

Ингибиторы протонного насоса

Действие ингибиторов протонного насоса омепразола (Лосек, Гастрозол, Омез и др.), ланзопразола (Ланзап, Ланзоптол) и пантопразола (Контролок) осуществляется на финальной стадии секреции соляной кислоты путем необратимой блокады Н+/К+-АТФазы, которая катализирует обмен протонов на ионы калия в париетальных клетках желудка.

Омепразол (20 и 40 мг в день) был первым представителем этого класса антисекреторных средств, эффективность которого широко исследовалась при ГЭР. С этой целью проводились также клинические испытания ланзопразола (30 мг в день) и пантопразола (40 мг в день). Мета-анализ 43 клинических испытаний, в которые были включены пациенты с ГЭР, характеризующимся умеренно выраженным или тяжелым эзофагитом, подтвердили преимущество ингибиторов протонного насоса перед Н₂-антагонистами [5]. Это выразилось в том, что при применении ингибиторов протонного насоса почти в 2 раза чаще достигался хороший терапевтический эффект, причем скорость заживления пищеводных эрозий и исчезновения симптоматики БЭР также была почти в 2 раза выше. Важно подчеркнуть, что лечение омепразолом восстанавливало качество жизни пациентов до нормального уровня [12].

При увеличении продолжительности лечения эффективность ингибиторов протонного насоса не снижалась, что было подтверждено мета-анализом результатов длительных испытаний [4]. По этой причине рецидивы ГЭР при поддерживающей терапии омепразолом (10 или 20 мг в день) возникали почти в 2 раза реже, чем при поддерживающей терапии ранитидином в стандартной дозе. Важно подчеркнуть, что выраженное ослабление или исчезновение изжоги при лечении омепразолом позволяет с высокой степенью вероятности предсказать восстановление целостности слизистой оболочки. Это делает ненужным проведение повторных эндоскопических исследований у пациентов с отсутствием симптоматики ГЭР, если только при первичном обследовании не были обнаружены тяжелый эзофагит или какое-либо осложнение ГЭР.

Важной проблемой длительного применения ингибиторов протонного насоса является его безопасность. Хотя эти препараты хорошо переносятся больными, по мнению некоторых специалистов, глубокое подавление продукции соляной кислоты в течение 10-20 лет сопряжено с риском развития злокачественных опухолей желудка. Длительная гипохлоргидрия способна приводить к пролиферации эндокринных клеток и гипргастринемии, но, в действительности, риск развития эндокринных опухолей чрезвычайно низок и у подавляющего числа пациентов может не приниматься во внимание. Более важное значение при пролонгированном применении ингибиторов протонного насоса имеет атрофический гастрит, предрасполагающий к возникновению аденокарциномы и требующий поэтому большего внимания со стороны врача. Так как риск атрофического гастрита связан с геликобактерной инфекцией, некоторые авторы рекомендуют подавить ее перед началом длительного применения ингибиторов протонного насоса. Однако полезность такой стратегии пока продемонстрировать не удалось [13].

ОБЩАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЭР

Стратегия лечения ГЭР у индивидуальных пациентов должна зависеть, главным образом, от возраста, сопутствующих заболеваний, тяжести симптоматики, наличия и тяжести эзофагита и результатов начальной терапии.

Стратегия начальной терапии

Важным элементом начальной терапии ГЭР является тщательная оценка симптоматики и общего состояния пациента. Кроме того, врачу необходимо оценить особенности образа жизни больного и проводимое им самолечение (в частности применение антацидов).

В течение многих лет рекомендации относительно образа жизни и характера диеты были важными элементами лечения ГЭР. Эти рекомендации базировались на физиологических исследованиях, свидетельствующих о возможности ослабления кислотного воздействия на пищевод, по крайней мере, в некоторых случаях. Однако эффективность большинства этих мероприятий не была доказана в хорошо контролируемых исследованиях. Не были подтверждены полезность снижения массы тела, отказа от курения и применения бронходилататоров.

Тем не менее, врач должен принимать во внимание, что некоторые немедикаментозные мероприятия способны принести пациенту, страдающему ГЭР, хотя бы ограниченное облегчение состояния. Так, более высокое положение головного конца кровати и нахождение в вертикальном положении в течение 3 часов после обеда могут быть полезны, особенно для пациентов с выраженным срыгиванием или преобладанием ночной симптоматики.

Определенную помощь в лечении может оказать отказ от некоторых пищевых продуктов и напитков, способных усилить симптомы заболевания. При этом следует учитывать, что эти меры не способствуют улучшению течения собственно эзофагита.

Существуют два подхода к начальной медикаментозной терапии ГЭР. Можно начинать с более эффективного режима лечения и в последующем ослаблять лекарственное воздействие. Можно действовать и обратным образом [9].

Преимуществами первого подхода являются: быстрое исчезновение симптомов заболевания, подтверждение высокой квалификации врача в глазах больного, снижение общей стоимости лечения за счет уменьшения числа исследований. К его недостаткам относятся: потенциальная избыточность лечения и высокая стоимость используемых лекарств. Некоторые авторы рекомендуют этот подход при лечении, главным образом, молодых пациентов без наличия настораживающих симптомов (дисфагия, анемия, похудание)[13].

Достоинствами второго подхода (минимальная начальная терапия) являются избежание избыточной терапии и низкая стоимость применяемой терапии. Недостатки - длительное неоправданное сохранение симптоматики ГЭР, слишком продолжительный курс лечения, снижение доверия к врачу, необходимость проведения дополнительных исследований, неясность в отношении срока завершения терапии (частичное ослабление выраженности симптомов). Однако в большинстве случаев практические врачи традиционно отдают предпочтение именно этому подходу (применение антацидов, прокинетиков, изменение образа жизни), исходя, главным образом из его дешевизны, которая может быть кажущейся, учитывая его многочисленные недостатки, ведущие к увеличению косвенных расходов. По нашему мнению, подобная тактика может считаться приемлемой только при самых легких формах ГЭР.

Оправданием высокой стоимости лекарств при интенсивной начальной терапии является быстрое устранение симптомов, что является главным для пациента, и снижение потребности в проведении повторных консультаций. Обычно при использовании такого подхода следует рекомендовать ингибиторы протонного насоса в стандартных дозах [9], например, омепразол по 20 мг 1 раз в день в течение 4-8 недель. Возможно и применение Н₂-антагонистов. По данным Bardhan et al. (1999), начальная терапия может проводиться с использование омепразола (10 или 20 мг 1 раз день) или рантидина (150 мг 2 раза в день) в течение всего 2-4 недель [21]. При таком лечении клинической ремиссии ГЭР, продолжительностью не менее 6 месяцев, можно добиться у половины пациентов, вне зависимости от наличия или отсутствия у них эрозивных поражений пищевода. По мнению этой группы авторов, наиболее быстрое исчезновение симптоматики ГЭР достигается при применении омепразола в дозе 20 мг, такая терапия является также наиболее выгодной с точки зрения критерия - стоимость/эффективность, но на общие результаты лечения выбор антисекреторной терапии существенного влияния не оказывает (общая продолжительность исследования составляла 12 месяцев). Интенсивная начальная терапия является предпочтительной при эмпирическом лечении (без обязательного эндоскопического контроля).

Следует подчеркнуть, что в данном случае успех эмпирической терапии является формальным подтверждением диагноза ГЭР. С этой же целью можно использовать короткие (1-2 недели) курсы ингибиторов протонного насоса в повышенных дозах [8]. Подобный тест отличается высокой чувствительностью и специфичностью в отношении ГЭР по сравнению с мониторированием пищеводного рН. Однако следует помнить, что у пациентов старше 45 лет с наличием дисфагии, анемии и других симптомов, подозрительных с точки зрения малигнизации, проведение эндоскопического исследование должно быть обязательным.

После окончания начальной терапии ГЭР многие пациенты, как уже отмечалось [21], не нуждаются в дальнейшем лечении, по крайней мере, в течение нескольких месяцев. В то же время больные, у которых после начальной терапии быстро развивается рецидив заболевания, нуждаются в более длительном лечении.

Эрадикация Helicobacter pylori не улучшает результаты лечения ГЭР и не предупреждает его рецидивирование [8].

При начальной терапии ГЭР врач может встретится с некоторыми особыми случаями. Так, например, некоторое пациенты не отвечают на лечение этого заболевания даже при применении высоких доз ингибиторов протонного насоса. Очевидно, этих больных следует рассматривать в качестве кандидатов на оперативное лечение.

Особого подхода требуют и пациенты с пептическими стриктурами пищевода, которые успешно лечатся путем комбинированного использования эндоскопической дилатации и ингибиторов протонного насоса [21].

Таким образом, интенсивная начальная терапия ГЭР имеет очевидные преимущества перед использованием менее эффективной, но более длительной стратегии лечения этого заболевания. К сожалению, низкая покупательная способность населения и ограниченный бюджет здравоохранения, имеющие место в ряде стран, в т. ч. и в России, препятствуют ее проведению.

Стратегия длительной терапии

В большинстве случаев исчезновения симптомов ГЭР и заживления пищеводных поражений можно добиться в результате адекватно проведенной начальной терапии. Однако клинический опыт свидетельствует, что большинство пациентов с ГЭР нуждаются в длительном медикаментозном лечении [17]. Основной принцип пролонгированного лечения этого заболевания состоит в постепенном переходе от использования наиболее более дорогих и эффективных препаратов к более дешевым, но все же способным контролировать симптоматику ГЭР. Основанием для такого подхода является минимизация стоимости лечения, хотя снижение эффективности препарата не всегда коррелирует со снижением его цены. У некоторых пациентов правильный подбор терапии - сложная задача и требует достаточного времени.

Возникновение рецидива ГЭР у пациентов, не получающих какого-либо лечения, требует повторения курса начальной терапии, ранее уже приводившего у данного больного к ремиссии, после чего происходит переход к более дешевой, но приемлемой терапии (антациды, прокинетические средства, более дешевые антисекреторные препараты в более низких дозах). Однако пациентов, которым для достижения ремиссий достаточны только прерывистые короткие курсы антисекреторных препаратов, более эффективным и даже экономически выгодным подходом является применение ингибитора протонного насоса в стандартной дозе, чем подбор других препаратов, использование половинной дозы ингибитора протонного насоса или стандартной дозы Н₂-антагониста [21].

Следующим компонентом более экономного использования ресурсов является минимизация применения эндоскопических исследований. Успешность лечения в большинстве случаев может быть подтверждена лишь на основании исчезновения симптоматики. Если симптомы пациента успешно контролируются проводимым лечением, врач может быть уверен, что обострение эзофагита, скорее всего, отсутствует, и проведение эндоскопического обследования не является обязательным [8]. Создание для пациента более комфортных условий жизни является еще одним аргументом в пользу минимизации применения эндоскопии.

Особой категорией являются пациенты с тяжелыми эзофагитами. Маловероятно, что какая-либо терапия, помимо ингибиторов протонного насоса в полных стандартных дозах, способна предупредить у них рецидив эзофагита или возникновение стриктур пищевода [8]. Но и у них эндоскопические исследования не всегда необходимы, так как отсутствие симптомов обычно гарантирует, что эзофагит находится в состоянии ремиссии. Только отсутствие клинического эффекта является у этих больных основанием для проведения эндоскопии.

Приемлемым и даже притягательным выбором для части пациентов с ГЭР являются открытые и лапороскопические антирефлюксные хирургические операции. Это больные, которые должны практически пожизненно проводить лечение или резистентны к терапии ингибиторами протонного насоса. При решении вопроса о хирургическом вмешательстве следует учитывать, что длительное лечение ингибиторами протонного насоса безопаснее оперативного лечения, летальность при котором составляет 0,2 %. Лапороскопические операции, разработанные 10 лет назад, считаются более безопасными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ГЭР является массовым рецидивирующим заболеванием, резко снижающим качество жизни пациентов, сопряженным в ряде случаев с выраженным эзофагитом и ассоциирующимся в ряде случаев с риском ряда тяжелых осложнений, включая аденокарциному пищевода.

В настоящее время арсенал средств, применяемых для лечения ГЭР, достаточно широк, но многие входящие в него препараты отличаются низкой эффективностью (антациды и прокинетические средства). Лекарственными средствами выбора являются ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Определенное место в лечении ГЭР сохраняют за собой и Н₂-антагонисты.

Общая стратегия лечения ГЭР включает начальную и длительную терапию, между которыми нет принципиальных различий.

В наиболее легких случаях начальная терапия ГЭР может быть ограничена антацидами и прокинетическими средствами. Однако, как правило, она должна включать антисекреторные препараты, главным образом, ингибиторы протонного насоса, с помощью которых удается достичь быстрой ремиссии, исчезновения симптомов заболевания, в первую очередь, изжоги, восстановления качества жизни больного. К сожалению, врачи общей практики часто избегают назначения ингибиторов протонного насоса из-за их относительно высокой стоимости и часто, даже при тяжелых формах ГЭР, ограничиваются применением антацидов, прокинетиков и реже - более привычных для них антагонистов Н₂-рецепторов.

В большинстве случаев ГЭР требует длительного лечения, которое при правильном проведении сопряжено со значительными финансовыми расходами. Поэтому современная стратегия терапии ГЭР строится на строгой экономии ресурсов, включая и отказ от не вполне оправданных обследований. Как правило, лечение должно начинаться с применения наиболее эффективных, хотя и дорогих препаратов, с последующим возможным переходом к более дешевым схемам лечения.

В настоящее время общие принципы терапии ГЭР, несмотря на отсутствия специального руководства, хорошо разработаны, и при условии адекватного применения доступных медикаментов лечение этого заболевания с хорошими результатами вполне по силам врачам общего профиля. Лишь в наиболее тяжелых случаях пациенты должны находиться под наблюдением гастроэнтерологов, которые при безуспешной терапии отдельных больных могут ставить вопрос о необходимости противорефлюксного хирургического вмешательства.