Введение

Хронический простатит, известный медицине с 1850 года, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, то есть наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит, в том числе в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты, все чаще выявляется у пожилых мужчин.

Очевидно не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.

В настоящее время большинство специалистов рассматривают хронический простатит как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной тканей предстательной железы.

Сведения по эпидемиологии хронического простатита ограничены и противоречивы. По данным отечественных авторов, им страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет (Д.В. Кан, А.С. Сегал, 1980; О.Л. Тиктинский, 1984; В.Н. Ткачук, 1989; Н.А. Лопаткин, 1998). Ведущий в мире эксперт по данной проблеме J.С. Nickel (1999) полагает, что примерно 9% мужской популяции имеют проявления простатита, из них две трети обращаются за медицинской помощью. Весьма достоверными представляются следующие данные: около 25% мужчин, страдающих урологическими заболеваниями, имеют симптомы простатита (NIH, USA, 1994). В США число ежегодных посещений врачей по поводу хронического простатита составляет 1850593 и превышает аналогичный показатель для ДГПЖ (1709053) и рака предстательной железы (887341) (National Kidney and Urologic Diseases Advisory Board, 1990). Особый характер и ценность имеют сведения, полученные B. Bennet et al. (1990), которые при патологоанатомическом исследовании 150 мужчин, умерших в возрасте от 16 до 42 лет и не предъявлявших при жизни характерных жалоб, выявили воспалительные изменения в предстательной железе у 110 из них (73%). В другом исследовании подобные находки составили от 6% до 44% (R.O. Roberts et al., 1997).

Этиология и патогенез

Современная медицина не располагает углубленными достоверными сведениями относительно причинных факторов и механизмов развития хронического простатита, особенно абактериального. J. Nickel (2000) полагает, что в большинстве случаев этиология, патогенез и патофизиология хронического простатита остаются неизвестными.

Основополагающим для понимания микробиологической ситуации является положение о том, что “здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов” (А. Schaeffer, 1999).

В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Однако, остается неясным вопрос: может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, то есть проходит инфекционную и постинфекционную фазы. Очевидно, что нельзя отождествлять высеваемые из секрета простаты микроорганизмы с этиологическим фактором заболевания, поскольку в большинстве случаев эта флора является сапрофитной, относительно патогенной или появляется при контаминации содержимым уретры.

Имеется точка зрения, что первичного инфекционного простатита не существует, а есть только вторичный инфекционный простатит, возникающий вследствие ряда морфологических изменений или нарушений функции предстательной железы (В.Н. Ткачук и соавт., 1989; В.Н. Крупин, 2000).

Частота отдельных категорий простатита, по обобщенным данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5-10%, хронический бактериальный простатит – 6-10%; хронический абактериальный простатит – 80-90%, включая простатодинию – 20-30% (H. Brunner et al., 1983; J.J. Rosette et al., 1993; М. Roberts et al., 1997).

За последние 10 лет (1992-2001 г.) в урологической клинике МГМСУ мы наблюдали в условиях стационара и амбулаторно 2680 больных простатитом. Острый бактериальный простатит имел место у 160 (5,9%) пациентов, хронический бактериальный простатит – у 183 (6,8%) и хронический абактериальный простатит – у 2337 (87,3%). Эти данные, по-видимому, не отражают истинную статистику этиологических факторов хронического простатита, поскольку за врачебной помощью обычно обращаются больные с персистирующими формами заболевания, получавшие ране антибактериальные препараты.

Наиболее авторитетные микробиологические исследования свидетельствуют о том, что причинным фактором хронического бактериального простатита наиболее часто бывают грамотрицательные микробы: в первую очередь – E. сoli; далее - Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphylococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух и более микроорганизмов. Коагулазонегативные стафилококки, хламидии, уреаплазму, анаэробные бактерии, грибки, трихомонады большинство специалистов, изучавших этот вопрос (E.M. Meares, T.A. Stamey, 1968; E.M. Johansen et al., 1998; J.С. Nickel, 1999), относят лишь к возможным причинным инфекционным агентам абактериального простатита. Некоторые отечественные урологи (А.Л. Машкиллейсон, М.А. Гомберг, 1988; О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина, 2001; И.И. Горпинченко, 2002 и др.) придают важное самостоятельное значение в возникновении хронического простатита “атипичным” микроорганизмам или урогенительной скрытой инфекции, подразумевая под этими терминами хламидии и сходные по свойствам микроорганизмы.

У нас существует собственная точка зрения по данному вопросу. Мы полагаем, что в нашей стране имеет место резко выраженная гипердиагностка урогенительного хламидиоза, микоплазмоза, вызванного в том числе его разновидностью – уреаплазмой, а также бактериального вагиноза (гарднереллеза). Подтверждением этому служат следующие доводы.

Очевидны трудности выявления указанных возбудителей и отсутствие полностью достоверных тестов. Некультуральные методы, которые, с учетом доступности, преимущественно используются на практике, имеют явно недостаточную надежность. Врачам нередко приходится испытывать неуверенность и неловкость при определении лечебной тактики в ситуациях, когда у пациента одними тестами идентифицированы возбудители инфекций, передающихся половым путем (ИППП), другими – нет; в одной лаборатории они обнаружены, в другой – нет, у одного из половых партнеров они выявлены, у другого – нет.

У мужчин ИППП поражают, в первую очередь и преимущественно, мочеиспускательный канал. Всё вышесказанное относится, главным образом, к уретриту. Еще более сложным является вопрос об этиологии хронических воспалительных поражений придаточных половых желез у мужчин. На сегодняшний день большинство зарубежных специалистов полагает, что хламидии, микоплазмы и трихомонады являются лишь вероятными этиологическими факторами хронического простатита. Причинная роль гарднерелл и вирусов абсолютно не доказана.

Два основных фактора определяют преувеличение роли указанных микроорганизмов в генезе хронических воспалительных поражений придаточных половых желез и бесплодия у мужчин. Первое заблуждение состоит в том, что, обнаружив, допустим, хламидии в материале, полученном из уретры, делается заключение о хламидийной природе простатита. Второе – не учитывается вероятность контаминации эякулята и секрета простаты микрофлорой уретры.

В отечественной специальной литературе сформировалось устойчивое мнение о резистентности ряда возбудителей ИППП, в первую очередь, хламидий к антибактериальным препаратам. Это коренным образом отличается от точки зрения ведущих зарубежных специалистов. В журнале “Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия” (Том 2, № 2, 2000) лондонский профессор микробиологии Г.Л. Риджуэй пишет: “Я не располагаю данными о появлении штаммов хламидий, резистентных к тетрациклинам или макролидам... В общем, антибиотикорезистентность хламидий не является большой медицинской проблемой, если только российские штаммы не отличаются от хламидий во всем остальном мире”.

Одна из причин ложноположительной трактовки результатов исследований состоит в том, что после адекватного курса антибиотикотерапии не происходит быстрой элиминации хламидий, их антигены и ДНК продолжают персистировать в мочеполовой системе до 3 недель. В этот период результаты иммунофлюоресцентных и иммуноферментных методов, а также полимеразная цепная реакция могут быть положительными. Иного рода заблуждение состоит в том, что естественное для любого хронического воспаления отсутствие быстрого или какого-либо клинического эффекта после антибиотикотерапии трактуется как сохранение микробного агента.

Мы полагаем, что тревогу специалистов должны вызывать не только частота ИППП, но не в меньшей степени, гипердиагностика и преувеличение антибактериальной резистентности урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, бактериального вагиноза, а также их роли в генезе воспалительных поражений придаточных половых желез и мужского бесплодия. Обусловленные этими ошибками длительные, повторные и абсолютно необоснованные курсы антибактериальной терапии, которые назначаются людям молодого возраста, причем не только ложноинфицированным, но и их половым партнерам, - стали у нас повседневной практикой.

Наш ответ на вопрос: “что делать?”, с учетом сегодняшнего уровня знаний, состоит в следующем:

• во-первых, ожидать создания и внедрения более надежных лабораторных методов выявления возбудителей ИППП, способствуя этому по мере возможностей;
• во-вторых, считать правомочным диагноз урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза при положительных результатах нескольких взаимодополняющих лабораторных тестов;
• в-третьих, учитывать, что при наличии активного воспалительного процесса и отсутствии четких лабораторных данных о природе инфекционного агента, наиболее вероятным возбудителем уретрита и простатита являются хламидии. В подобных ситуациях следует проводить антибактериальную терапию, включающую 1 – 2 курса приема препаратов соответствующего спектра действия, а затем общее и местное противовоспалительное лечение.

Наиболее вероятными путями инфицирования простаты являются восходящий или урогенитальный (с учетом высокой частоты сочетания уретрита и простатита). Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры) и гематогенный пути инфицирования, а также проникновение возбудителя в предстательную железу при эндоуретральных манипуляциях. Длительное время дискутировался вопрос о возможности инфицирования простаты микрофлорой мочи. R.S. Kirby et al. (1982), используя взвесь углерода, доказали существование мочевого рефлюкса в протоки простаты. Рефлюкс мочи в выводные протоки простаты был также подтверждён W.L. Hellstrom et al. (1987), E.M. Meares (1992). Существует предположение, что данный рефлюкс может возникать на фоне турбулентного движения мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточного раскрытия шейки мочевого пузыря различного генеза. При этом моча может выступать не только в качестве источника инфицирования простаты, но и в качестве химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс.

Классические исследования по анатомии предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Канальцы ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по-видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.

Имеется ряд факторов, которые расцениваются как предрасполагающие к развитию хронического простатита: тесные сосудистые и лимфатические связи с другими органами; особенности строения простатических железок, затрудняющие их полноценный дренаж; влияния патологических изменений в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты (А.С. Сегал и соавт., 1983; М.И. Каплун, 1984; И.Ф. Юнда, 1987; В.Н. Ткачук и соавт., 1989, 1994; О.Л. Тиктинский, 1990; Н.А. Лопаткин, 1998; В.А. Молочков, И.И. Ильин, 1998; Н.И. Тарасов и соавт., 1999; О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко, 1999; J.C. Nickel, 1999).

При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции – Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антигеноспецифических иммуноглобулинов – Ig A и Ig G). Было также выявлено достоверное снижение активности ферментов антиоксидантной системы в секрете простаты и повышение активности процессов перекисного окисления липидов крови (Н.И. Тарасов, С.П. Серёгин, Ю.И. Рыбаков, 1999). В секрете простаты также повышен уровень интерлейкина – 1В, что расценивают в качестве дополнительного диагностического критерия (R.B. Alexander et al., 1997, 1998).

Хронический простатит начинается в качестве инфекционно-воспалительного процесса, в последующем его упорное течение может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Наличие аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани (И.И. Ильин, 1970, 1994; М.И. Ухаль, 1984; В.П. Чернышев, 1984; Г.Н. Дранник и соавт., 1986; Ю.Н. Ковалев, 1987, 1995; Н.И. Тарасов и соавт., 1999).

При развитии воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию и превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот факт, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения - везикулит, эпидидимит, парапроктит и др. (Н.А. Лопаткин, 1998).

Весьма перспективным является изучение патогенеза хронического простатита путем создания экспериментальных моделей заболевания (В.Х. Хейфиц и соавт., 1999).

Классификация, клинические проявления, диагностика

Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита. По нашему мнению, ни одна из них не отвечает полностью практическим и научным требованиям.

За рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH, 1995). На наш взгляд, она является наиболее адекватной. Данная классификация представляет модификацию классификации Meares и Stamey (1968) и включает:

Категория I. Острый бактериальный простатит.
Категория II. Хронический бактериальный простатит.
Категория III. Хронический абактериальный простатит.
Категория III A. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория III B. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния)
Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Категория III B (синдром невоспалительной хронической тазовой боли) мы ранее предлагали называть нейровегетативной простатопатией (1983), подразумевая под этим поражение предстательной железы вследствие нарушения ее иннервации и гемодинамики, имеющее сходную с хроническим простатитом симптоматику при отсутствии признаков воспаления. Учитывая распространенность в мировой литературе термина “простатодиния”, считаем его в настоящее время вполне приемлемым. За последние годы появились сообщения, подтверждающие нашу точку зрения об определенной роли детрузорно-сфинктерной диссинергии, активизации симпатического звена вегетативной тазовой иннервации, а также неврозоподобных состояний в генезе простатодинии.

Полагаем, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фазы активного воспаления, латентной и ремиссии.

В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем, это касается не только инструментальных и лабораторных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных тестов и УЗИ) не имеют четкой очерченности и общепризнанной трактовки. Очевидно, что особое значение приобретает выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психо-эмоциональной окраской.

Нами предложена (2001) система суммарной оценки симптомов хронического простатита (СОС-ХП). В качестве основы созданной системы мы использовали индекс симптомов хронического простатита NIH-CPSI (1999) и международную систему суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (I-PSS); при этом в опросник NIH-CPSI было внесено тринадцать существенных изменений и дополнений. Система включает ряд показателей (вопросов), касающихся наличия, выраженности и постоянства симптомов, а также качества жизни пациентов. Вопросы обозначены римскими цифрами от I до XII и разделены на 4 группы: боли и парестезии, дизурия, патологические выделения из уретры (простаторея) и качество жизни. В данной системе не предусмотрены вопросы, касающиеся копулятивных нарушений, поскольку они не имеют четко выраженной взаимосвязи с хроническим простатитом и подлежат самостоятельному анализу по шкале МКФ (О.Б. Лоран, А.С. Сегал, 1998).

Заполненная пациентом анкета анализируется врачом. В первую очередь подсчитывается сумма набранных баллов по основным группам вопросов: боли и парестезии, дизурия и качество жизни. Затем определяется индекс симптоматики (ИС-ХП) – сумма баллов, отражающих боль, дизурию и простаторею. Последним устанавливается клинический индекс хронического простатита (КИ-ХП) – сумма индекса симптоматики и индекса качества жизни. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений КИ-ХП может быть подразделен на незначительный (0 – 10), умеренный (11 – 25) и выраженный (26 – 50). Таким образом, все клинические проявления хронического простатита могут быть представлены следующим, выраженным в баллах рядом: Боль – Дизурия – Качество жизни – Индекс симптоматики (ИС-ХП) – Клинический индекс (КИ-ХП).

Данная система использована у 267 больных хроническим простатитом и оказалась весьма эффективной. Мы убедились, что разработанная система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) упрощает выявление и анализ жалоб больного, дает возможность количественно оценить симптомы заболевания, получить объективную суммарную характеристику всего многообразия клинических проявлений заболевания у конкретного пациента, выразив их цифровым рядом. Она весьма эффективна для контроля динамики состояния больных и оценки результатов проводимой терапии.

На основании системного обзора литературы по проблеме диагностики и лечения хронического абактериального простатита за 1966-1999 гг., выполненного с учетом требований и принципов доказательной медицины (M. M. Collins, R. McDonald, T.J. Wilt, 2000), авторы пришли к заключению, что в настоящее время отсутствуют чёткие диагностические критерии хронического абактериального простатита, качество методологии низкое, а наиболее распространенные способы лечения (антибиотики и альфа₁-адреноблокаторы) требуют дальнейшего изучения и анализа.

В диагностике хронического простатита первостепенное значение сохраняют пальпация предстательной железы и исследование ее секрета. Из лабораторных методов диагностики “золотым стандартом” остаётся классический тест E.M. Meares и T.A. Stamey (1968): сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путем массажа и затем – третьей порции мочи. Микроскопические и бактериологические показатели позволяют установить наличие воспалительного процесса и его локализацию. Данное исследование в упрощенном виде описано J.C. Nickel в качестве Pre- and Post-Massage Test (1997).

Учитывая возможность контаминации материала микрофлорой уретры, отнюдь не каждый высеянный из секрета простаты или третьей порции мочи микроорганизм должен рассматриваться как этиологический фактор простатита. Достоверный признак хронического бактериального простатита – микробное число (КОЕ), превышающее 103/мл (для эпидермального стафилококка – 104/мл) (Arakawa S. et al., 1999). Убедительным является также количество бактерий в секрете простаты и третьей порции мочи, в 10 или более раз превышающее его во второй порции. Следовательно, диагноз хронического бактериального простатита устанавливается на основании результатов бактериологического исследования. Бактериальный и абактериальный простатит возможно дифференцировать только с учётом бактериологического исследования.

Когда имеются трудности в получении секрета простаты, можно воспользоваться микроскопическим и бактериологическим исследованием эякулята, в котором секрет простаты составляет от 30 до 40%.

Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, способных служить дополнительными диагностическими критериями хронического простатита. К ним следует отнести: сдвиг рН секрета в щелочную сторону, повышение концентрации иммуноглобулинов А и G, понижение содержания кислой фосфатазы при обострении воспалительного процесса, а также повышение активности лизоцима и, в ряде случаев, ПСА. Весьма информативным для выявления и характеристики воспалительного процесса в простате является цитологическое исследование мазков секрета железы, в том числе люминесцентно-цитологическое.

Возможности ультразвуковой сонографии в подтверждении диагноза хронического простатита ограничены. Описано около 8 ультрасонографических признаков данного заболевания, но они не обладают высокой специфичностью (А.В. Амосов, М. Холифа., 1995; A. Doble, S.S. Carter, 1989; J.J. Rosette et al., 1992, 1995).

Урофлоуметрия является простым и надежным способом определения состояния уродинамики у больных хроническим простатитом. Она позволяет своевременно обнаруживать признаки инфравезикальной обструкции и осуществлять динамическое наблюдение (Н.А. Лопаткин, 1998).

Мы считаем целесообразным выполнять уретроскопию всем больным с длительно текущим воспалительным процессом в предстательной железе. Эндоскопическое исследование подтверждает или отвергает сопутствующий уретрит и выявляет характерные для воспалительного поражения предстательной железы изменения слизистой оболочки простатического отдела уретры и семенного бугорка, которые, по нашим данным, имеют место примерно у 70% больных.

При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыря выполняется уретроцистография. Имеется сообщение о высокой эффективности цветной ультразвуковой ангиографии в диагностике и оценке эффективности лечения хронического простатита (А.И. Неймарк, А.А. Лошаков, 2000).

Пункционная биопсия предстательной железы остается, в основном, методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Лечение

Следует признать, что в настоящее время отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к терапии хронического простатита. Очевидно, что лечение должно быть направлено на устранение инфекционного агента, нормализацию иммунного статуса, регрессию воспалительных изменений и восстановление функциональной активности простаты.

К основным принципам терапии можно отнести:

воздействие на все звенья этиологии и патогенеза заболевания;

анализ и учет активности, категории и степени распространенности процесса;

применение комплекса терапевтических мероприятий.

Основная роль в лечении бактериального простатита отводится противомикробной терапии. Показаниями к антибактериальной терапии (АБТ) хронического простатита большинство специалистов считают:

• хронический бактериальный простатит;
• хронический абактериальный простатит (категория IIIА) – в случае, если имеются клинические, бактериологические и иммунологические подтверждения инфекции простаты (“атипичные микроорганизмы”).

При планировании антибактериальной терапии простатита необходимо учитывать ряд факторов и обстоятельств: характер высеянной микрофлоры; чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам; спектр действия, побочные эффекты и фармакокинетику антибактериальных препаратов; предшествующую АБТ; сроки начала и длительность АБТ; дозы и комбинация антибактериальных препаратов; путь введения препарата; необходимость сочетания АБТ с другими методами лечения.

К важным фармакокинетичес-ким свойствам антибактериальных средств, позволяющим создать ингибирующие концентрации в секрете и ткани простаты относятся: жирорастворимость, неионизированное состояние, отсутствие связи с белками плазмы, способность проникать через липидные мембраны эпителиальных клеток простаты, сохранение активности в щелочной среде. Этими свойствами в той или иной степени обладают тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, рифампицин, ко-тримоксазол.

Ниже приведена краткая характеристика наиболее эффективных при хроническом простатите антибактериальных препаратов.

Тетрациклины. Достоинства: доступность, наличие таблетированных и парентеральных лекарственных форм, активность в отношении хламидий и микоплазм. Недостатки: резистентность синегнойной палочки, кишечной палочки, стафилококков и энтерококков, существенные побочные реакции. Рекомендуют применять при абактериальном простатите, когда возможными возбудителями являются хламидии или микоплазмы.

Макролиды. Достоинства: активность в отношении грамположительных бактерий, хламидий, микоплазм; хорошее проникновение в простату, низкая токсичность. Основной недостаток: устойчивость грамотрицательных возбудителей. Рекомендуют ограниченное применение.

Фторхинолоны. Достоинства: очень хорошее проникновение в простату, высокая биодоступность, эффективность как в кислой, так и в щелочной среде, активность в отношении большинства возбудителей простатита, включая синегнойную палочку и хламидий, хорошая переносимость. Недостатки: неудовлетворительная совместимость с некоторыми антибактериальными препаратами (нитронидазолы, нитрофураны) и фотосенсибилизирующее действие.

В последнее время внимание специалистов привлекли новые препараты из группы фторхинолонов – левофлоксацин и моксифлоксацин (Авелокс). Оба препарата обладают широким спектром противомикробного действия, хорошей переносимостью, высокой биодоступностью и благоприятной фармокинетикой, что определяет однократный пероральный прием суточной дозы. Кроме того, моксифлоксацин практически лишен кардиотоксического и фотосенсибилизирующего действия. Наши пилотные исследования показали высокую эффективность этих препаратов при хроническом простатите категории II и ША (NIH, 1995).

Фторхинолоны рекомендуют широко использовать у больных хроническим простатитом (при наличии показаний к АБТ).

Ко-тримоксазол. Достоинства: благоприятная фармакокинетика, активность в отношении типичных возбудителей бактериального простатита, относительно низкая стоимость. Недостатки: низкая противомикробная активность в целом, отсутствие активности в отношении синегнойной палочки и энтерококков, возможные побочные эффекты. Рекомендуется для длительной, поддерживающей АБТ.

Неудачи АБТ хронического простатита могут быть следствием недостаточной продолжительности курса лечения, низкой концентрации антибактериального препарата и/или формированием в просвете ацинусов и протоков простаты микроколоний бактерий, покрытых экстрацеллюлярной полисахаридной оболочкой (M. Falagas, 1995). По литературным данным, эффективность наиболее широко применяемых при хроническом простатите антибактериальных препаратов составляет: фторхинолоны – от 60 до 90%, ко-тримоксазол – от 15 до 60%.

Весьма сложен вопрос относительно длительности АБТ при хроническом простатите. По соглашению восьми ведущих специалистов Европы (B. Johansen et al., 1998), минимальный срок АБТ должен составлять 2-4 недели. При отсутствии эффекта, лечение следует пересмотреть, при положительной динамике – продолжить ещё в течение 2-4 недель (суммарно 4-8 недель) для достижения клинического улучшения и, возможно, полного устранения этиологического фактора. Ведущие эксперты по данной проблеме A. Schaeffer и J.C. Nickel (2000) полагают, что длительность лечения фторхинолонами должна составлять 4-6 недель, а ко-тримоксазолом – 10 недель. Наши данные свидетельствуют о том, что для элиминации микроорганизмов из секрета простаты и спермоплазмы обычно достаточно 2-4 недельного курса АБТ, подобранного индивидуально.

При терапии хронического простатита используют как традиционные пути введения противомикробных препаратов (пероральный, парентеральный), так и нестандартные (интрапростатический, эндолимфатический). Очевидно, что каждый метод имеет свои показания и противопоказания. Имеется сообщение о дополнительных преимуществах эндолимфатического способа введения антибиотиков при лечении хронического простатита (В.М. Александров, В.В. Михайличенко, А.В. Печерский, 1998).

Помимо АБТ, комплексное лечение бактериальных простатитов включает санацию уретры, применение средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов, препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных и симптоматических средств, физиотерапию (И.И. Деревянко, 1997; Н.А. Лопаткин, А.А. Камалов, В.В. Евдокимов, 1997; С.Б. Петров, П.А. Бабкин, 1999; В.Н. Крупин, 2000).

Отечественные специалисты значительно шире, чем зарубежные, при хроническом простатите используют препараты, коррегирующие процессы иммунитета. Вполне оправданным и патогенетически обоснованным является широкое использование нестероидных противовоспалительных препаратов, при этом особенно удачным представляется ректальный путь их введения.

В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность при хроническом простатите ферментных препаратов, в последнее время внимание было дополнительно обращено на препарат вобензим (А.Р. Гуськов, 1998).

Новым подходом к лечению хронического простатита является использование альфа₁-адреноблокаторов. Предпосылками для их применения явились:

• успешное устранение с помощью этих препаратов симптомов со стороны нижних мочевых путей, вызванных ДГПЖ;
• наличие большого числа альфа₁-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря;
• концепция патогенеза заболевания, основанная на возникновении турбулентного тока мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточности раскрытия шейки мочевого пузыря;
• описание рядом исследователей при хроническом простатите нарушений мочеиспускания различного характера как при пониженном, так и повышенном внутрипузырном давлении (А.В. Сивков, С.С. Толстова и соавт., 2000 и др.).

Применение альфа₁-блокаторов при хроническом простатите, имевшее вначале эмпирический, а затем всё более обоснованный, характер показали эффективность данного способа лечения и перспективность дальнейшего его использования и изучения (D.E. Osborn et al., 1981; J.J. de la Rosette et al., 1992; D.E. Neal, T.D. Moon, 1994; G.A. Barbalis et al., 1998; А.С. Сегал и соавт., 2000; В.Н. Ткачук, 2000; В.Н. Ткачук, С.Х. Аль-Шукри и соавт., 2000). В настоящее время полагают, что наибольший эффект альфа₁-адреноблокаторы могут вызывать у больных простатитом с выраженным нарушением мочеиспускания при отсутствии активного воспалительного процесса. Мы считаем наиболее целесообразным назначение альфа₁-адреноблокаторов при хроническом простатите категории III B (простатодиния), срок лечения – от 1 до 6 месяцев.

Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при хроническом простатите, следует отметить импортные препараты из Pygeum africanum и отечественный – простанорм, состоящий из экстрактов четырёх достаточно хорошо изученных лекарственных растений (А.С. Сегал и соавт., 2000; Л.М. Гориловский, М.А. Доброхотов, 2001).

Полагаем, что в большинстве случаев хронического простатита необходимо уделить внимание нормализации психического статуса больного, используя как лекарственные средства, так и рациональную психотерапию.

Хотим отметить, что, разделяя идеи Кокрановского сотрудничества, ставящего целью способствовать принятию медицинских решений на основе достоверных фактов, мы весьма сдержано относимся к широкому использованию ряда появившихся в последние годы лекарственных препаратов, в том числе – иммунокорректоров отечественного производства.

Отечественными урологами значительно шире, чем зарубежными, для лечения хронического простатита используются разнообразные физиотерапевтические воздействия. Поскольку патогенетическая целесообразность их применения недостаточно обоснована, а эффективность требует дальнейшего изучения и анализа, мы считаем возможным ограничиться перечислением используемых методов:

• трансуретральная радиоволновая гипертермия (Л.М. Гориловский, М.А. Доброхотов, 1997; И.И. Деревянко, С.В. Разумов, А.В. Сивков, 1997; Б.Н. Жиборев и соавт., 1997; Я.Д. Кан, А.С. Сегал, Д.Г. Долгопятов, 1997; В.В. Агаджанян, В.М. Крейнес, Е.В. Челышев, 1998; М.Д. Кузьмин, Ю.Б. Иванов, О.В. Бухарин, 1999);
• трансректальная микроволновая гипертермия (Б.А. Лямин, В.И. Редькович, 1997);
• низкоинтенсивное лазерное воздействие (К.Д. Панкратова и соавт. (1997); В.И. Редьковича, И.И. Деревянко, Б.А. Лямина (1997); А.И. Якубовича (1997); А.И. Неймарка и Н.И. Музалевской (2000);
• комбинированное электролазерное воздействие аппаратами «Ярило» и «Андро-Гин» (В.П. Караваев и Д.Е. Фёдоров, 1997; О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина, Л.И. Новиков, Е.А. Мишанин, Н.О. Тиктинский, 1997; С.О. Юдовский, Д.Г. Долгопятов, А.П. Ананьев, 1997; В.А. Голубчиков и соавт., 2000);
• магнитное поле (В.А. Мохорт и В.И. Вощула, 1998);
• электромагнитное излучение миллиметрового диапазона, т.е. крайне высокой частоты (ЭМИ-КВЧ) (О.Б. Лоран, Я.Л. Дунаевский, А.С. Сегал, 1996);
• трансуретральное дренирование предстательной железы посредством электростимулятора аспиратора «Интратон-4» (А.Р. Гуськов и соавт., 1977);
• дренирование предстательной железы при обструктивном хроническом простатите посредством ректального пневмовибромассажера ПВМ-Р-01 (А.Р. Гуськов и соавт., 1999).

Наряду с большинством отечественных и зарубежных урологов мы полагаем, что пальцевой массаж предстательной железы может и должен применяться при хроническом простатите с учётом известных показаний и противопоказаний.

Крупной самостоятельной проблемой является лечение или коррекция возникающих вследствие хронического простатита или на его фоне нарушений генеративной и копулятивной функций. Мы, как и большинство специалистов в настоящее время, не усматриваем органической связи между хроническим простатитом и эректильной дисфункцией.

Таким образом, все аспекты проблемы хронического простатита нуждаются в дальнейшем углубленном изучении. Необходимо создать новые диагностические тесты на основе единой методологии и максимальной стандартизации; разработать терапевтические подходы, эффективность которых должна быть продемонстрирована с учётом принципов доказательной медицины. Важным является дальнейшее накопление и обобщение клинических материалов при соблюдении единства классификационных категорий, а также оценок симптомов, достоверности диагностических тестов и эффективности лечения хронического простатита.