Эректильная дисфункция (ЭД) – составная часть проблемы сексуальных дисфункций, которая, помимо ЭД, включает расстройства эякуляции, либидо и оргазма. В структуре сексуальных расстройств ЭД занимает ведущее место как по частоте возникновения, так и по социальной значимости [8].

По данным ВОЗ, каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, а каждый третий мужчина старше 60 лет, вообще, не способен выполнить половой акт [1,2].

Основными причинами ЭД являются сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания (в частности, гипертоническая болезнь), а также такие заболевания полового члена, как болезнь Пейрони, травма, кавернозный фиброз. Очень важную роль играет образ жизни. Это особенно актуально для нашей страны, где распространены злоупотребление алкоголем, наркотиками, малоподвижный образ жизни, хронический стресс, недостаточное внимание уделяется занятиям спортом и нередко встречается пренебрежительное отношение к своему здоровью (табл. 1).

Лечение мужчин, страдающих ЭД, является прерогативой врача-андролога. Однако такие больные могут также обращаться к урологам, сексопатологам, реже к эндокринологам и терапевтам. В амбулаторном секторе оказание медицинской помощи при ЭД осуществляется преимущественно врачами частных кабинетов, кооперативов. Специализированных стационаров, клинических отделений в нашей стране практически не существует. Это связано с отсутствием андрологии в номенклатуре медицинских специальностей. Стационарное лечение ЭД, включая хирургические методы, осуществляется в общих урологических отделениях, иногда в клиниках, занимающихся пластической хирургией.

Эффективность лечения данной категории больных зачастую низкая, что во многом обусловлено недостаточной квалификацией врачей, а также отсутствием единых стандартов диагностики и лечения ЭД.

Термин «эректильная дисфункция» определяется как неспособность достижения и поддержания эрекции, необходимой для удовлетворения сексуальных партнеров.

Исследования в области этиологии, диагностики и лечения ЭД полностью изменили взгляды на этиопатогенез данного состояния. В период до 1970 г. ЭД считалась общим проявлением психогенных нарушений или изменений метаболизма тестостерона. Однако в последующем было доказано, что хотя психогенный фактор и может обусловливать развитие заболевания, ведущими в развитии нарушений эрекции являются органические изменения в ее механизме. Дефицит тестостерона также не приводит к нарушению механизма эрекции, а является патогенетическим фактором снижения либидо [9]. Современная классификация ЭД представлена в таблице 2.

Однако важно подчеркнуть, что наиболее часто встречается ЭД смешанного генеза, когда сочетаются психогенные и органические факторы.

Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов.

Приток артериальной крови к половому члену осуществляется дорсальными и кавернозными артериями, берущими начало от внутренней срамной артерии. Кавернозные артерии имеют магистральное строение до средней трети кавернозных тел, а далее рассыпной тип строения (спиралевидные артерии). Схема артериального и венозного кровоснабжения полового члена представлена на рисунках 1 и 2.

Расширение пенильных артерий во время эрекции ведет к уменьшению их резистентности и увеличению объемной скорости кровотока в 2-3 раза. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Схема его действия представлена на рисунках 3 и 4.

Непосредственными причинами ЭД являются:

• недостаточная вазодилатация, обусловленная дефицитом цГМФ;
• недостаточная восприимчивость сосудов к цГМФ;
• недостаток компрессии пенильных вен, вызванный разрастанием соединительной ткани;
• комбинация вышеперечисленного.

Выключение эрегированного пениса из системного кровотока позволяет создать необходимый градиент давления в кавернозных телах для поддержания ригидности. Внутрикавернозное давление в половом члене во время эрекции в норме может превышать систолическое в 2-3 раза.

При детуменесценции происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям, а также увеличение венозного оттока.

Регуляция состояния гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани осуществляется нервной системой [4].

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Однако многочисленными исследованиями было доказано, что парасимпатическая нервная система не имеет нервных окончаний на гладкомышечных элементах кавернозной ткани, а ацетилхолин не обладает релаксирующим эффектом. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного эффекта симпатической нервной системы. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических (NANC) нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота (NO) и вазоинтестинальный полипептид (VIP).

Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации NO (endotelium-derived relaxing factor – EDRF), способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками.

При диффузии NANC-нейротрансмиттеров и EDRF в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы, результатом чего является аккумуляция цГМФ. Накопление цГМФ ведет к активации протеинкиназы, под воздействием которой происходит фосфорилирование белков клеточной мембраны и активация кальциевых каналов, в результате чего осуществляется переход кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Снижение концентрации кальция во внутриклеточном пространстве и повышение во внеклеточном приводит к деполяризации и релаксации гладкомышечных клеток трабекул кавернозной ткани. Основные компоненты процесса эрекции представлены на рисунке 5.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом или парциальное давление кислорода крови (РО₂) в кавернозных телах. Значение РО₂ в крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно РО₂, в венозной крови (25-45 мм рт. ст). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает РО₂ в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.).

Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного РО₂ играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза NO является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии [6]. При вазодилатации и повышении РО₂ происходит стимуляция синтеза EDRF – NO и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.

Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.

Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1 (transforming growth factor B1 – TGF-B1), являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование TGF-B1.

У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов.

Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют TGF-B1 и, таким образом, блокируют синтез коллагена.

Суммируя все перечисленные процессы, можно понять патогенез развития кавернозного фиброза и, следовательно, патогенез ЭД.

Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, в первую очередь, повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окись азота и простагландины), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. При этом дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию.

На этом фоне происходит активизация TGF-B1, синтез которого контролируется простагландинами. TGF-B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток.

Таким образом, склеротические изменения кавернозной ткани – ключевое звено в патогенезе ЭД. Нарушение эластичности ее трабекул на фоне фиброза приводит к нарушению как веноокклюзивного механизма, так и артериального кровотока [7].

Для установления причин ЭД в арсенале врача имеется большое количество диагностических методик, позволяющих оценить все компоненты гемодинамического механизма эрекции. Однако до сих пор нет ясности в вопросе о необходимости применения всего диагностического комплекса каждому пациенту. В связи с этим в качестве стандарта для определения объема диагностических методик и оптимального метода лечения рекомендуется использовать целевой подход, предложенный T. Lue в 1995 г.

Современный диагностический алгоритм ЭД включает комплекс методик, представленных на рисунке 6.

Использование целевого подхода позволяет оптимизировать диагностику ЭД и определение лечебной тактики. В основу этого метода положен выбор пациентом способа диагностики и лечения (рис. 7).

Пациентов, предъявляющих жалобы на нарушения эрекции, после проведения скрининговых исследований и подробного информирования обо всех существующих методах лечения разделяют на две группы:

1. Не желающие использовать инвазивные диагностические и лечебные методики для определения точной причины и соответствующего метода лечения нарушений эрекции;
2. Желающие знать точную причину нарушения эрекции, устанавливаемую с использованием любых диагностических мероприятий.

У пациентов первой группы проводятся сбор анамнеза, физикальное обследование, исследование гормонального статуса и мониторинг ночных спонтанных эрекций аппаратом RigiScan.

Обследование начинается со сбора анамнеза. Оптимальным его способом является заполнение пациентом анкет, анализ данных которых во многих случаях позволяет предположить характер поражения.

При физикальном обследовании осматриваются половые органы и оцениваются вторичные половые признаки. Оценка гормонального статуса включает определение уровней тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, пролактина.

Необходимым скрининговым исследованием является мониторинг ночных спонтанных эрекций. Проведенными исследованиями установлено, что у здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна отмечается 4-6 эпизодов эрекции длительностью 10-15 минут. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 часа или 20% от всего времени сна. Отмечено также, что с возрастом не все ночные спонтанные эрекции сопровождаются полной ригидностью, и число эпизодов тумесценций со сниженной ригидностью резко возрастает.

Дальнейшие исследования показали, что у мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Этот факт позволил использовать исследование ночных эрекций как дифференциально-диагностический тест для выявления органических и психогенных форм ЭД.

Применяемые методики регистрации ночных эрекций (марочный метод, Snap-Gauge) позволяют оценить только факт возникновения эрекции или увеличения окружности пениса, но не дают возможности определить такие параметры, как количество, продолжительность эрекций, степень ригидности пениса, являющиеся критериями качества эрекции.

Исследование эрекции аппаратом RigiScan дает возможность оценки всех показателей качества эрекции, а также их полной статистической обработки. RigiScan имеет программное обеспечение, и обработку полученных данных эрекции проводит персональный компьютер. Снятие параметров с полового члена осуществляется сжимающимися кольцами, располагающимися на основании и у венечной борозды пениса. Кольца соединены с микропроцессором, который во время исследования фиксируется к бедру пациента с помощью специальной манжеты.

Данные мониторинга ночных спонтанных эрекций позволяют провести дифференциальную диагностику между органическими и психогенными формами ЭД [3].

В некоторых случаях пациенту может быть предложено выполнение так называемого “Виагра” – теста в сочетании с мониторингом ригидности пениса с использованием аппарата RigiScan. Суть данного метода – определение различия в степени индуцированной эрекции при визуальной сексуальной стимуляции (ВСС) до и после приема препарата Виагра.

Пациентам второй группы, желающим знать точную причину нарушений эрекции, необходимо проведение всего диагностического комплекса обследований. Начинать также следует со сбора анамнеза, физикального обследования и исследования гормонального статуса.

Если есть основания полагать, что больной страдает ЭД органического генеза, для определения причины нарушения эрекции необходимо выполнение диагностических методик, описанных ниже.

Вся объективная диагностика строится на комбинированном интракавернозном применении вазоактивных препаратов[5]. Информативной является комбинация интракавернозной инъекции с генитальной стимуляцией – CIS TEST, который состоит во введении 10 мкг простагландина Е1 (Каверджект), после чего производится стимуляция полового члена для индуцирования эрекции. У пациента с подозрением на венозную утечку достигается полная эрекция, но отсутствует способность поддерживать ее более 5 минут.

Исследование фармакологической эрекции аппаратом RigiScan позволяет определить степень ригидности полового члена, отражающую уровень внутрикавернозного давления.

Фармакодопплерография позволяет оценить артериальный компонент эрекции. В норме, после фармакологической нагрузки, поток крови должен составлять около 30 см/сек, а диаметр глубоких артерий пениса не менее 0,7 мм.

Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Существуют два основных способа кавернозометрии – инфузионный и гравитационный. Принцип этих исследований заключается в определении объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции, до и после фармакологической нагрузки. Объемная скорость свыше 50 мл/мин при внурикавернозном давлении ниже 110 мм рт. ст. после интракавернозного введения вазоактивного препарата является характерным признаком веноокклюзивной дисфункции.

Фармакокавернозография обычно выполняется в двух проекциях и демонстрирует контрастированные венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел.

В случае нейрогенной ЭД, чаще встречающейся при сахарном диабете и поражениях спинного мозга, для установления причины нарушения эрекции необходимо проведение нейрофизиологических исследований, в частности, определение бульбокавернозного рефлекса.

При проведении достаточно большого объема исследований рассмотренный диагностический алгоритм позволяет с высокой точностью определить причину ЭД. В первую очередь, это необходимо для патогенетического подхода к выбору лечебной тактики.

Методы восстановления половой функции разделяют на консервативные (инвазивные и неинвазивные) и оперативные.

К консервативным методам относятся пероральная медикаментозная терапия, применение вакуумно-констрикторных устройств, а также интракавернозное введение лекарственных средств.

В современной андрологии наблюдается явная тенденция к преобладанию консервативных методов над оперативными, неинвазивных над инвазивными. Это обусловлено успехами в изучении различных звеньев механизма эрекции и появлением возможности вмешательства в этот механизм благодаря новым эффективным лекарственным препаратам. Среди консервативных методов лечения ЭД наибольшей популярностью пользуется медикаментозная терапия [11,13,14,16].

До недавнего времени основным препаратом, применяющимся для лечения ЭД, являлся йохимбин. Хотя этот препарат уже давно применяется при импотенции, механизм его лечебного действия точно не установлен. Предполагают, что йохимбин, блокируя a2-адренорецепторы, вызывает расширение периферических артерий и стимулирует приток крови к кавернозным телам полового члена. Эффективность его применения не превышает 10%. Необходимость длительного применения препарата (от нескольких месяцев до года) и низкая его эффективность делают данную методику малоприменимой. Показанием для использования йохимбина является только психогенная ЭД. Он не может быть рекомендован для лечений ЭД органического генеза.

Поиск патогенетически обоснованной и неинвазивной терапии ЭД привел компанию Pfizer (США) к созданию препарата Виагра (силденафила цитрат). “Виагра” ингибирует специфическую фосфодиэстеразу (ФДЭ) типа 5. Виагра не оказывает прямого расслабляющего действия на гладкомышечные клетки кавернозных тел полового члена, но приводит к повышению уровня цГМФ в кавернозной ткани, предотвращая его разрушение ФДЭ типа 5, способствуя, тем самым, индуцированию и поддержанию эрекции.

Виагра представляет собой таблетку, содержащую 25, 50 или 100 мг активного вещества, которую принимают за 1 час до полового акта. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается в течение 0,5-2 часов (в среднем – 1 час). Продолжительность действия составляет 4-6 часов. Рекомендованная частота приема – не более 1 раза в сутки.

Показанием к применению Виагры является ЭД психогенного и органического генеза, а противопоказанием – прием донаторов окиси азота или нитратов в любой лекарственной форме. Это связано с тем, что силденафил усиливает антигипертензивное действие нитратов и при взаимодействии с последними может способствовать выраженному снижению артериального давления. Противопоказана Виагра и больным с гиперчувствительностью к любому компоненту, входящему в состав таблетки. Препарат нельзя употреблять вместе с алкоголем и жирной пищей.

Побочными эффектами Виагры являются незначительная и транзиторная головная боль, внезапное покраснение лица и шеи, диспепсия, гиперемия полости носа, изменение цветоощущения и остроты зрения. Это связано с блокированием ФДЭ различных типов, локализующейся в клетках сосудов и сетчатке глаза, что приводит к умеренной вазодилатации периферических сосудов и транзиторному изменению зрения в сине-зеленой области спектра.

Таким образом, признавая неоспоримые достоинства Виагры, нельзя не отметить ряд недостатков этого препарата и, прежде всего, кратковременность действия. Некоторые пациенты отмечают определенное “давление времени”, обусловленное необходимостью успеть совершить половой акт до окончания действия Виагры. Одним из неудобств применения препарата является также его несовместимость с жирной пищей и алкоголем.

В настоящее время в клинической практике начал использоваться новый селективный ингибитор ВДЭ 5 типа – тадалафил, предназначенный для лечения ЭД. Его химическая структура, в сравнении с силденафила цитратом, представлена на рисунке 8.

Согласно многочисленным исследованиям, тадалафил превосходит силденафила цитрат по эффективности и продолжительности действия [10,12,15,17,18]. В частности, препарат не вступает во взаимодействие с алкоголем, одновременный прием жирной пищи не приводит к снижению его концентрации в сыворотке крови. При наличии сексуальной стимуляции тадалафил обеспечивает у имеющих ЭД мужчин возникновение и сохранение эрекции, достаточной для успешного полового сношения.

О существенно более продолжительном действии тадалафила, по сравнению с аналогичными препаратами, свидетельствуют результаты проведенных клинических исследований.

В них эффективность тадалафила оценивалась за 24- и 36-часовой периоды после приема в дозе 20 мг. Больным предлагали осуществить 4 половых акта: 2 в течение ~24-часового периода и 2 в течение ~36-часового периода после приема препарата. Основным параметром оценки эффективности терапии был процентный показатель числа успешных попыток проведения полового акта (самостоятельно отмеченная пациентом эрекция, имевшая достаточную продолжительность для успешного полового сношения).

По сравнению с плацебо, тадалафил достоверно повышал частоту успешных попыток проведения полового акта как за 24-часовой, так и за 36-часовой период (в обоих случаях Р < 0,001). Вторичные критерии эффективности (возможность проникновения, степень ригидности, общий уровень удовлетворенности) также свидетельствовали о превосходстве тадалафила над плацебо (Р < 0,001). Тадалафил хорошо переносился пациентами: большинство нежелательных явлений имели слабую или среднюю степень выраженности. На фоне лечения чаще всего (> 5%) возникали такие побочные явления, как диспепсия и головная боль.

Таким образом, по сравнению с плацебо, однократный прием тадалафила в дозе 20 мг позволял мужчинам с ЭД успешно вступать в половые сношения в течение длительного периода (до 36 часов). На наш взгляд, это наиболее существенное преимущество препарата перед существующими аналогами. Пациент может не планировать сексуальный контакт заранее, не считать минуты, опасаясь, что действие лекарства закончится. Это существенно повышает качество жизни больного с ЭД, делая ее более естественной, практически полноценной в сексуальном плане.

Результаты некоторых клинических исследований позволяют предположить, что тадалафил не следует принимать в сочетании с нитратами. По нашему мнению, это связано, прежде всего, с тем, что тадалафил, как и другие ингибиторы ФДЭ, вызывают релаксацию гладкой мускулатуры сосудов. Усиление тадалафилом гипотензивного эффекта нитратов вполне согласуется с комбинированным воздействием нитратов и тадалафила на систему окись азота/цГМФ. Поэтому несомненный интерес представляет общий профиль сердечно-сосудистых эффектов тадалафила, охарактеризованный при проведении ранних фаз клинических испытаний и широкомасштабных клинических исследований.

По сравнению с плацебо, тадалафил в дозе 20 мг не вызвал у здоровых мужчин существенных изменений со стороны систолического и диастолического артериального давления, измеренного в положении стоя (средняя величина максимального снижения давления составила 0,2/4,6 мм рт. ст.), и частоты сердечных сокращений. Во всех клинических исследованиях (более 4000 пациентов) частота инфаркта миокарда у принимавших тадалафил больных составляла 0,39 на 100 человеко-лет против 1,1 у лиц, получавших плацебо (более 1200 пациентов); у мужчин, стандартизированных по возрасту, этот показатель был равен 0,6 (Sadovsky et al. Int J Clin Pract 2001;55:115-128). При этом следует учесть, что в клинические исследования тадалафила (3 фаза) были включены пациенты с разнообразными сердечно-сосудистыми заболеваниями (в стабильной форме), в т.ч. больные, принимавшие различные антигипертензивные препараты.

В таблице 3 приведены данные о частоте нежелательных сердечно-сосудистых явлений в 3 фазе клинических испытаний, включавших 949 пациентов, принимавших тадалафил, и 379 пациентов, получавших плацебо. В целом частота таких явлений была низкой, по всем параметрам различия между группами тадалафила и плацебо не были статистически значимыми. Артериальная гипотензия отмечалось у 1 пациента, получавшего плацебо, и не наблюдалась в группе тадалафила.

Таким образом, тадалафил может применяться при стабильных формах сердечно-сосудистых заболеваний при условии, что пациенты не используют нитраты.

Эффективность и безопасность тадалафила (в дозах от 2,5 до 20 мг, принимаемых по «требованию» не чаще 1 раза в сутки) оценивались в 5 рандомизированных исследованиях (3 фаза) с двойным слепым плацебо-контролем, включавших 1112 мужчин в возрасте от 21 до 82 лет (в среднем 58 лет). 4 исследования имели продолжительность 12 недель, 1 – 24 недели. Пациентам предоставлялась свобода в выборе времени полового сношения после приема препарата; применение тадалафила не предусматривало никаких ограничений в потреблении пищи и алкогольных напитков. Эффекты лечения оценивались с помощью 3 широко применяемых анкет, заполняемых пациентами самостоятельно (Международный индекс эректильной функции, Дневник профиля половых сношений, Общая оценка).

По сравнению с плацебо, тадалафил значительно улучшал все первичные и вторичные оценочные параметры. Улучшение эрекции отмечали до 81% мужчин, принимавших тадалафил в четырех 12-недельных испытаниях (n = 972). Средний показатель частоты успешных попыток половых сношений повысился до 75%. В каждом из исследований, включавших пациентов с разными формами (психогенная, органическая или смешанной этиологии) и тяжестью ЭД (от слабой до выраженной), были получены сопоставимые результаты в отношении эффективности тадалафила. Отмеченные нежелательные эффекта препарата имели слабую/среднюю степень выраженности, были кратковременными и уменьшались при продолжении приема препарата. Частота отмены терапии в группах тадалафила и плацебо была одинаково низкой. Во всех исследованиях наиболее часто регистрируемыми нежелательными явлениями (> 5%) были головная боль, диспепсия и боль в спине.

Таким образом, тадалафил обладает целым рядом преимуществ перед другими препаратами, применяемыми для лечения ЭД:

• эффективен у мужчин с ЭД различной этиологии и степени тяжести;
• обладает благоприятным профилем безопасности;
• действует в течение 36 часов, освобождает мужчину от “давления времени”;
• совместим с любыми продуктами питания и алкоголем.

Важно отметить, что тадалафил вызывает эрекцию только при наличии сексуальной стимуляции, что подтверждается отсутствием случаев приапизма в клинических исследованиях.

Вывод

Наиболее широко используемым методом лечения ЭД является медикаментозная терапия, ведущее место в которой принадлежит селективным ингибиторам ФДЭ 5 типа.

Новый препарат из этой группы – тадалафил, обладающий 36-часовой продолжительностью действия в сочетании с высокими эффективностью и безопасностью, предоставляет дополнительные возможности для лечения ЭД.