Внебольничная пневмония (ВБП) является одной из наиболее распространенных инфекций в мире, особенно в странах с умеренным климатом. Ей подвержены все возрастные группы населения, однако наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются у лиц пожилого возраста и детей до 4–5 лет [1]. По официальным данным, в 1999 г. в возрастной группе 18 лет и старше в России было зарегистрировано немногим более 440 тыс. случаев ВБП [2]. Близкие показатели имеют место в Украине и Республике Молдове [3, 4].

Согласно зарубежным источникам информации, ВБП ежегодно заболевает 1,5 % населения развитых стран [5, 6]. Например, в США регистрируется около 4 млн случаев заболевания в год, в Европе – 2–15 случаев на 1000 человек [7]. У лиц пожилого возраста частота ВБП достигает 25–44 случаев на 1000 человек в год, а у пожилых людей, проживающих в организованных коллективах, – 68–114 [8].

Сложнее определить реальную частоту ВБП у детей, поскольку проведение рентгенологического исследования, а следовательно, и достоверная верификация заболевания у этой категории пациентов не всегда возможны и обоснованы [1]. На основании имеющихся исследований можно предположить, что ежегодная заболеваемость детей до 5 лет составляет 3,6 %, а от 5 до 14 лет – 1,6 %. Аналогичные результаты были получены и в исследовании, проведенном в штате Мемфис (США) [10]. По данным этого исследования, заболеваемость за 11-летний период в возрастных группах 0,5–5, 5–9, 9–12 и 12–15 лет составила соответственно 4,0; 2,2; 1,1 и 0,7 %.

В странах с умеренным климатом пневмонии являются основной причиной смерти от инфекций. Среди всех причин летальности они занимают 6 место. Стоимость терапии ВБП достигает в США 24 млрд долл. в год [11].

Этиологические факторы ВБП у детей

Подавляющее большинство ВБП вызвано 4 микроорганизмами, 2 из которых относятся к так называемым типичным грамположительным (Streptococcus pneumoniae) или грамотрицательным (Haemophilus influenzae) бактериям [1]. Два других “атипичных” возбудителя являются паразитами, лишенными ряда факторов автономной жизнедеятельности. Это обусловливает их внутриклеточное расположение (Chlamydophila pneumoniae) или тесную связь с клеточной мембраной и мимикрию под ее антигенный состав (Mycoplasma pneumoniae) [1].

Наиболее распространенным возбудителем во всех возрастных группах является S. pneumoniae, который встречается примерно с одинаковой частотой как при легких, так и при тяжелых формах заболевания [12]. Пневмококковая пневмония чаще других ВБП осложняется вторичной бактериемией (до 30 % случаев) и приводит к летальным исходам [1]. Для детей характерна высокая частота носительства пневмококков, наиболее высока она у тех из них, кто посещают дошкольные воспитательные учреждения [13–16]. Особую эпидемическую опасность представляет носительство пенициллинорезистентных штаммов пневмококка.

Вторым по частоте возбудителем ВБП в детском возрасте является Haemophilus influenzae, которая в целом вызывает примерно 12–19 % случаев заболевания [1]. У детей до 3 лет чаще выделяется H. influenzae B [1].

M. pneumoniae контагиозна только при долговременном близком контакте, поэтому тесно общающиеся коллективы людей создают условия для циркуляции возбудителя и высокого уровня инфицирования [1]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. В опытах на морских свинках доказано, что персистенция микоплазмы в дыхательных путях может продолжаться до 160 сут [17]. Характерна высокая степень трансмиссивности с большой частотой развития инфекций дыхательных путей. Микоплазменная инфекция обычно протекает легко, чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20 лет) и редко встречается у детей младше 4 лет [18], за исключением вспышек заболевания [19].

Частота пневмонии, вызванной C. Pneumoniae, вариабельна. Во взрослой популяции она составляет 3,4–26 % [1].

Этиология ВБП у детей в значительной степени определяется возрастом и сопутствующей патологией. Важную роль играют и такие факторы, как посещение детских дошкольных и/или медицинских учреждений и предшествующая вакцинация.

Инфицирование новорожденных происходит преимущественно внутриутробно или в стационаре, поэтому пневмонии в этой группе являются нозокомиальными. У доношенных детей ВБП развиваются через 3–6 недель после рождения, у недоношенных – через 6–12 недель. У детей 1–6 месяцев можно выделить два варианта пневмонии: фокальную (очаговую), текущую на фоне высокой лихорадки, и атипичную, для которой характерны диффузные изменения в легких при невысокой или нормальной температуре. Основными возбудителями типичной пневмонии являются вирусы, энтеробактерии (чаще E. coli), стафилококки. Пневмококки и H. influenzae выделяются не более чем в 10% случаев. К частым возбудителям атипичной пневмонии относится C. trachomatis [20].

В возрасте от 6 месяцев до 6 лет преобладающим бактериальным возбудителем становится пневмококк. Примерно в 10 % случаев определяется H. influenzae B. Реже наблюдаются пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae. У детей старше 7 лет этиологическая структура приближается к таковой у взрослых: в 35–40 % случаев возбудителем является S. Pneumoniaе, увеличивается частота атипичных пневмоний, вызванных M. pneumoniae и C. pneumoniae [20]. Роль M. pneumoniae в этиологии заболевания значительно повышается начиная с 5 лет, C. pneumoniae – с 10 лет [21].

Согласно результатам 9 исследований, проведенных в Северной Америке и Европе, S. pneumoniae выделяется у детей в 22 % случаев, респираторно-синцитиальный вирус – в 20 %, M. pneumoniae – в 15 %, H. influenzae – в 7 % [22]. По данным итальянского исследования, включавшего 613 детей в возрасте 2–14 лет, микоплазменная и хламидийная (C. pneumoniae) инфекция встречалась соответственно в 34,3 и 14,1 % случаев [23].

О возрастании этиологического значения внутриклеточных возбудителей свидетельствуют и результаты проспективного обсервационного исследования, выполненного в Финляндии [24]. В детской популяции численностью 8851 человек в течение одного года был выявлен 201 случай ВБП. В среднем у 10 % пациентов возбудителем инфекции была C. pneumoniae. Частота выявления этого возбудителя в группе детей 5–9 лет составила 9 %, у детей 10 лет и старше – 31 %. M. pneumoniae выявлена в 22 % случаев.

Российские исследователи, изучавшие роль внутриклеточных возбудителей (С. рneumoniae, С. trachomatis, М. pneumoniae и М. hominis) в этиологии острых бронхитов и пневмоний у 134 детей раннего возраста, выявили хламидийную инфекцию примерно у 15 % обследованных [25]. Инфекция, вызванная М. pneumoniae и М. hominis, была обнаружена в 32 и 30 % случаев соответственно, причем у части детей в ассоциации с другими возбудителями. Таким образом, значительное возрастание роли внутриклеточных микроорганизмов в развитии инфекций нижних дыхательных путей наблюдается и у детей первых лет жизни.

В организованных коллективах детей основными возбудителями ВБП на сегодняшний день являются S. pneumoniae, M. pneumoniae и С. pneumoniae. У детей младше 6 лет следует учитывать вероятность инфекции, вызванной H. influenzae. Необходимо подчеркнуть, что около 1/3 штаммов S. pneumoniae и H. influenzae продуцируют бета-лактамазы, обусловливающие устойчивость к природным и полусинтетическим пенициллинам [26]. Примерно у трети детей встречается смешанная этиология заболевания – вирусно-бактериальная или “двойная” бактериальная инфекция, в т. ч. обусловленная ассоциацией типичных и атипичных возбудителей [21].

Роль макролидов в лечении внебольничных пневмоний у детей

В связи со сложностью идентификации возбудителя начальная терапия ВБП в подавляющем большинстве случаев носит эмпирический характер [20]. Выбор препаратов основывается на данных о частоте встречаемости определенных патогенов в разных возрастных группах, локальном уровне антибиотикорезистентности, клинической картине заболевания и эпидемиологических сведениях.

Наблюдающиеся в настоящее время изменения в этиологической структуре ВБП и уровне антибиотикорезистентности возбудителей являются причиной пересмотра взглядов клиницистов на препараты первого ряда в лечении этой инфекций у детей. В этой связи значительно возрастает роль лекарственных средств, действующих на внутриклеточные возбудители. К их числу относятся антибиотики из группы макролидов.

Анализ зарубежных данных показывает, что макролиды эффективны у 80–90 % пациентов с ВБП [27]. Это определяется их адекватным спектром активности, включающим большинство потенциальных возбудителей, в т. ч. микоплазмы, хламидии и легионеллы, а также благоприятными фармакокинетическими свойствами, обусловливающими создание высоких концентраций в легких. Важным фактором, определяющим эмпирический выбор макролидов, является и низкий уровень устойчивости к ним ряда микроорганизмов. Например, микоплазмы проявляют постоянную чувствительность к антибиотикам данной группы, развития резистентности к ним не описано [28]. В России уровень устойчивости к макролидам самого распространенного возбудителя ВБП S. Pneumoniae составляет менее 5 % [29]. Более того, у ряда микроорганизмов чувствительность к макролидам восстанавливалась после периода снижения интенсивности их использования [30].

К достоинствам макролидов также относятся низкая токсичность и хорошая переносимость, включая низкий аллергогенный потенциал. Частота реакций гиперчувствительности при их применении не превышает 0,5 %, что значительно ниже таковой при лечении пенициллинами (до 10 %) и цефалоспоринами (до 4 %) [31], в связи с чем макролиды считаются средствами выбора у пациентов с аллергией к бета-лактамным антибиотикам.

В североамериканских руководствах по лечению ВБП макролиды рассматриваются в качестве препаратов первого выбора. Их эффективность и безопасность подтверждается результатами мета-анализа клинических исследований [32]. Особенно целесообразно применение макролидов в популяции, характеризующейся высокой частотой атипичной инфекции. Как уже указывалось выше, к данной категории относятся и дети, посещающие организованные коллективы. В России это почти все дети старше 6–7 лет и большая часть детей в возрасте 3–6 лет.

Высказывается мнение, что макролиды не только оказывают терапевтический эффект, но и позволяют предотвратить носительство атипичных возбудителей, что может привести к уменьшению частоты повторных случаев ВБП и снижению заболеваемости [1]. Так, в исследовании, оценивавшем результаты терапии 1706 детей с часто рецидивирующими респираторными инфекциями, показано достоверное уменьшение числа рецидивов после терапии макролидами по сравнению с симптоматическим лечением или терапией бета-лактамными антибиотиками, что, по-видимому, объясняется персистенцией в двух последних случаях атипичных возбудителей [33]. Ранее теми же авторами было показано, что адекватная терапия атипичной инфекции способствует сокращению сроков выздоровления и более быстрому разрешению респираторной симптоматики [34].

Вышеперечисленные факторы обусловливают широкое применение макролидов у взрослых и детей при инфекциях нижних дыхательных путей начиная с 1952 г., когда на международном фармацевтическом рынке появился первый представитель данной фармакологической группы – эритромицин. В последующие годы были разработаны новые антибиотики из группы макролидов, отличающиеся от эритромицина, прежде всего, улучшенными фармакокинетическими свойствами и лучшей переносимостью. Они получили название “современных” макролидов [35].

Самым широко применяемым среди современных макролидов является азитромицин. Он входит в число наиболее продаваемых антибиотиков в мире. У детей для лечения ВБП, вызванной S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae и C. Pneumoniae, широко используется суспензия азитромицина для приема внутрь, одобренная FDA в 1996 г. [36].

Особенности азитромицина по сравнению с другими макролидами

Азитромицин является полусинтетическим антибиотиком из группы 15-членных макролидов или азалидов. Такая химическая структура обусловливает его улучшенную фармакокинетику, прежде всего значительно повышенную кислотоустойчивость (по сравнению с эритромицином в 300 раз), лучшее всасывание из желудочно-кишечного тракта и более надежную биодоступность. Особенностями азитромицина, отличающими его от других макролидов, являются очень длительный период полувыведения (до 79 часов) и способность создавать более высокие концентрации в тканях [37]. Азитромицин превосходит другие макролиды и по способности накапливаться внутриклеточно. Он активно захватывается фагоцитами и доставляется в очаги инфекционного воспаления, где его концентрации на 24–36 % превышают концентрации в здоровых тканях [38]. Способность проникать в фагоциты у азитромицина в 10 раз выше, чем у эритромицина [37].

Благодаря высокой липофильности азитромицин хорошо распределяется по организму, достигая в различных органах и тканях уровня, намного превышающего минимальные подавляющие концентрации (МПК) для основных возбудителей инфекций соответствующей локализации. Внутриклеточные концентрации препарата в 10–100 раз превышают таковые в плазме крови [39]. Наибольшие концентрации создаются в миндалинах, аденоидах, экссудате среднего уха, слизистой оболочке бронхов и бронхиальном секрете, а также в эпителии альвеол. Высокий уровень препарата в бронхах и легких поддерживаются в течение нескольких суток после его отмены [37, 40].

Спектр действия азитромицина шире, чем эритромицина, за счет таких микроорганизмов, как Borrelia burgdorferi, Helicobacter pylori, внутриклеточный комплекс Mycobacterium avium, Cryptosporidium spp. и Toxoplasma gondii [36]. Активность азитромицина в отношении грамположительных микроорганизмов сравнима с таковой эритромицина, однако по активности в отношении грамотрицательных микроорганизмов in vitro он превосходит эритромицин [41]. В частности, азитромицин в 2–8 раз активнее эритромицина в отношении H. influenza, включая бета-лактамазопродуцирующие штаммы, которые встречаются примерно в 20–40 % случаев [42]. Азитромицин превосходит эритромицин по активности в отношении Legionella spp., H. ducreyi, Campylobacter spp. и некоторых других микроорганизмов [42]. Препарат действует на всех основных возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, включая S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, M. pneumoniae и C. pneumoniae. Согласно данным японских авторов, азитромицин сохраняет активность и в отношении пневмококков, резистентных к другим макролидам [43].

Азитромицин оказывает постантибиотический эффект, в т. ч. в отношении таких возбудителей внебольничной пневмонии, как S. pneumoniae и H. influenzae [44].

Преимуществом азитромицина перед остальными макролидами, а также большинством антибиотиков других групп является однократный прием в сутки и короткий курс лечения, что удобно и для детей, и для их родителей. Удобный режим приема, в свою очередь, повышает аккуратность выполнения терапевтических рекомендаций.

К достоинствам азитромицина относятся высокая безопасность и хорошая переносимость, обусловленные как благоприятным профилем побочных реакций, так и низким потенциалом клинически значимых лекарственных взаимодействий. Согласно результатам мета-анализов, частота отмены азитромицина из-за побочных реакций составляет 0,7 % при инфекциях нижних дыхательных путей и 0,8 % при инфекциях верхних дыхательных путей [32, 45]. Частота отмены антибиотиков сравнения по результатам этих мета-анализов составила для амоксициллина/клавуланата – 2,3–4 %, цефаклора – 1,3–2,8 %, эритромицина – 1,9–2,2 %, кларитромицина – 0,9–1 %. В клинических исследованиях азитромицин редко вызывал серьезные побочные реакции, причинно-следственная связь которых с препаратом полностью не установлена.

Способность макролидов вступать в лекарственные взаимодействия преимущественно определяется их влиянием на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин [46]. Таким образом, в отношении лекарственных взаимодействий азитромицин более безопасен, чем большинство других макролидов. В отличие от эритромицина и кларитромицина он не вступает в клинически значимые взаимодействия с циклоспорином, цизапридом, пимозидом, дизопирамидом, астемизолом, карбамазепином, мидазоламом, дигоксином, статинами и варфарином [47].

Азитромицин рекомендуют принимать перед едой, так как под влиянием пищи его биодоступность, по некоторым данным, может снижаться [48]. Однако в 3 исследованиях показано, что пища не влияет на биодоступность азитромицина в таких лекарственных формах, как таблетки по 250 мг, порошки по 1000 мг и детская суспензия по 500 мг [49]. Результаты этих исследований свидетельствуют, что прием азитромицина можно не привязывать к приему пищи, что еще в большей степени облегчает применение препарата.

Важным фактором при лечении детей являются органолептические свойства препарата (вкус, запах и даже внешний вид). В двух двойных слепых исследованиях было показано, что дети отдают наибольшее предпочтение суспензиям азитромицина, ампициллина, амоксициллина, цефиксима, цефадроксила и лоракарбефа, наименьшее – кларитромицина, диклоксациллина и цефподоксима [50, 51]. Таким образом, органолептические свойства педиатрических лекарственных форм азитромицина могут являться одним из залогов успешного лечения детей.

Эффективность и безопасность азитромицина при ВБП у детей

Основаниями для выбора азитромицина при ВБП являются: спектр его антимикробной активности, включающий всех основных возбудителей заболевания, в т. ч. атипичных; создание высоких концентраций в легочных структурах; наличие постантибиотического эффекта; длительный период полувыведения из тканей; безопасность и хорошая переносимость; низкий риск лекарственных взаимодействий; удобство применения; благоприятные органолептические свойства педиатрических лекарственных форм и высокая степень соблюдения пациентами назначенного режима терапии.

Для лечения ВБП у детей азитромицин рекомендуется в виде 5-дневного курса (10 мг/кг в первый день, далее – по 5 мг/кг) или 3-дневного курса в суточной дозе 10 мг/кг. Эффективность и безопасность обоих режимов терапии была доказана в многочисленных сравнительных клинических исследованиях. При сопоставимой эффективности азитромицин быстрее устранял симптомы инфекций нижних дыхательных путей у детей, чем эритромицин, джозамицин и цефаклор [52]. В рандомизированном исследовании, включавшем 110 детей, азитромицин превосходил по эффективности при атипичной ВБП эритромицин, а при типичной – эритромицин и амоксициллин [53].

В многоцентровом двойном слепом исследовании, в котором участвовали 456 пациентов с ВБП в возрасте от 6 месяцев до 16 лет, 5-дневный курс азитромицина сравнивался с 10-дневными курсами амоксициллина/клавуланата (у детей 5 лет и младше) или эритромицина эстилата (у детей старше 5 лет) [54]. При равной эффективности с препаратами сравнения азитромицин значительно реже вызывал побочные явления (11,3 против 31 %, р < 0,05).

В исследовании, включавшем 36 детей с пневмонией, вызванной M. catarrhalis, H. influenzae или M. pneumoniae, а также с бронхитом, фарингитом, скарлатиной, коклюшем и энтеритом, вызванным кампилобактером, клиническая эффективность азитромицина составила 94,4 %, бактериологическая – 100 % [55].

По результатам мета-анализа, включавшего 18 клинических исследований, в которых пероральный азитромицин сравнивался по эффективности и безопасности с другими антибиотиками при ВБП у взрослых и детей, его применение позволяет на треть снизить риск неблагоприятных исходов этого заболевания [56]. Аналогичные данные были получены и в двух рандомизированных исследованиях (n = 2077), где азитромицин применяли в виде ступенчатой терапии [57, 58].

В последнее время особое внимание уделяется использованию при респираторных инфекциях коротких курсов антибактериальной терапии. В случае равной эффективности с более длительными курсами они обеспечивают важные преимущества, связанные с улучшением выполнения режима лечения, лучшей переносимостью и снижением частоты побочных явлений, а также с сокращением стоимости лечения. При использовании 3- и 5-дневных курсов лечения азитромицином существенных различий в фармакокинетике препарата (накопление в макрофагах, тканевые и клеточные концентрации) не наблюдалось [59].

Клиническая эффективность коротких курсов азитромицина при ВБП доказана как у взрослых, так и детей. В открытом рандомизированном многоцентровом исследовании, в котором участвовали дети в возрасте от 6 месяцев до 12 лет (n = 371) с инфекциями дыхательных путей, включая пневмонию, острый средний отит, острый синусит, стрептококковый тонзиллит/фарингит, клиническая эффективность 3- и 5-дневного курса лечения азитромицином составила 95,7 и 96,1 % соответственно, бактериологическая – 90,1 и 94,2 % [60].

В многоцентровом сравнительном двойном слепом исследовании, включавшем 118 детей в возрасте от 3 месяцев до 12 лет с внебольничными инфекциями нижних дыхательных путей, 3-дневные курсы лечения суспензией азитромицина (10 мг/кг 1 раз сут) не уступали по эффективности 10-дневным курсам суспензии амоксициллина/клавуланата (45/11,25 мг/кг/сут в 3 приема) [61]. Через 10–13 дней после начала терапии клиническое излечение составляло 91 % в группе азитромицина и 87 % – в группе амоксициллина/клавуланата. При сопоставимой эффективности азитромицин достоверно превосходил препарат сравнения по переносимости. Побочные реакции у детей, получавших азитромицин, развивались в 24 % случаев против 47 % у детей, получавших амоксициллин/клавуланат. Особенно значительное различие наблюдалось в частоте жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта – 19 и 43 % соответственно. При применении азитромицина не было зарегистрировано ни одной серьезной побочной реакции.

Эти данные были подтверждены и результатами открытого многоцентрового сравнительного исследования, в котором участвовал 481 ребенок с легкими и среднетяжелыми инфекциями нижних дыхательных путей. В нем сравнивались эффективность и безопасность суспензии азитромицина в дозе 10 мг/кг, принимаемой внутрь в течение 3 дней, и 5–10-дневных курсов амоксициллина/клавуланата [62]. Улучшение клинического состояния достоверно чаще наблюдалось в группе азитромицина (96,8 против 91 %, р = 0,0199). Аккуратность соблюдения режима лечения в группе азитромицина также была достоверно выше. Побочные явления были зарегистрированы у 10 % детей, получавших азитромицин, и у 11,3 % в группе амоксициллин/клавуланат.

Хорошая переносимость азитромицина отмечалась и в других клинических исследованиях. Наиболее часто при применении препарата наблюдались желудочно-кишечные побочные эффекты легкой и средней степени тяжести [52]. Повышение уровня печеночных ферментов регистрировалось у 0–1 % детей по сравнению с 2–4 % при лечении эритромицином [52].

Частота побочных реакций среди 1213 детей с инфекциями дыхательных путей, кожи и мягких тканей, получавших 3-дневный курс суспензии азитромицина (10 мг/кг 1 раз в сутки), была достоверно ниже, чем среди 1212 детей, получавших стандартные курсы препаратов сравнения (амоксициллин/клавуланат, цефаклор, цефиксим, цефтриаксон, кларитромицин, эритромицин и пенициллин V) – 7,9 против 11,5 % (р = 0,003) [63]. Частота отмены препарата вследствие плохой переносимости была аналогичной – 1,0 и 1,1 % соответственно. Азитромицин вызывал достоверно меньше побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта (6,5 против 9,9 %, р = 0,002), их средняя продолжительность была существенно меньше (2,3 против 5 дней, р = 0,0001).

Побочные явления и нарушения лабораторных показателей при применении 3-дневных курсов азитромицина мониторировались в течение 35 дней после начала лечения в 45 открытых исследованиях, в которых препарат в форме пероральной суспензии (10 мг/кг) применялся при острых бактериальных инфекциях у детей в возрасте 0,5–6 лет [61]. Побочные явления были зарегистрированы у 232 из 2655 (8,7 %) детей, получавших азитромицин, по сравнению с 180 из 1844 (9,8 %) детей, получавших препараты сравнения (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефиксим, цефаклор, кларитромицин, эритромицин, пенициллин V, клоксациллин или рокситромицин). В большинстве случаев реакции были желудочно-кишечными и носили легкий или среднетяжелый характер. При применении азитромицина частота желудочно-кишечных реакций составила 5,3 %, при применении препаратов сравнения – 6,5 %. Особенно часто желудочно-кишечные реакции наблюдались у детей, получавших амоксициллин/клавуланат. Лечение вследствие побочных реакций было отменено у 34 (1,3 %) пациентов в группе азитромицина и у 31 (1,7 %) ребенка в группе препаратов сравнения.

К концу 2003 г. пероральная суспензия азитромицина была выписана более 80 млн пациентов [64]. Детям нравились вкус и цвет суспензии, и она хорошо переносилась ими. Необходимость отмены препарата возникала крайне редко.

Безопасность азитромицина, благоприятные органолептические свойства, легкость дозирования и разведения суспензии позволяют использовать ее даже у новорожденных детей [65].

И наконец, применение азитромицина при ВБП позволяет, по-видимому, получить и экономические преимущества по сравнению с другими широко используемыми при этом заболевании антибактериальными средствами. Это продемонстрировано в российском фармакоэкономическом исследовании у 90 взрослых больных с инфекциями нижних дыхательных путей. Азитромицин оказался более затратно-эффективным препаратом, чем ампициллин и ко-тримоксазол, что объясняется его более высокой клинической эффективностью и лучшей переносимостью [66]. Данные об эффективности и безопасности препарата, полученные в клинических исследованиях у детей, позволяют предположить фармакоэкономические преимущества азитромицина перед другими антибиотиками и в педиатрической практике.