Введение

Число пациентов с болезнью Паркинсона (БП), предъявляющих жалобы на головокружение и нарушение равновесия, растет с каждым годом в силу прогрессирования уже существующих заболеваний и возникновения новых случаев. Так, спустя 2 года с момента установления диагноза БП неустойчивость и нарушение равновесия отмечаются у трети пациентов, через 10 лет – у 71%, через 15 лет – у 92% [1]. Традиционно считалось, что основными причинами этих жалоб у пациентов с БП являются постуральная неустойчивость и ортостатическая гипотензия (ОГ). Однако в последнее время получены данные различных исследований, позволяющих предположить вклад как периферической, так и центральной вестибулярной дисфункции (ВДФ) в развитие нарушений равновесия у этой категории больных.

Клинический случай

Пациентка В. 67 лет страдает болезнью Паркинсона около 10 лет, в 2017 г. была диагностирована акинетико-ригидная форма заболевания, 3-я стадия по шкале шкале Хен-Яр. С 2015 г. получает препарат Леводопа/карбидопа 250/25 мг по ½ таблетки 4 раза в сутки, амантадина сульфат 100 мг по 1 таблетке 2 раз в сутки.

Обратилась на кафедру неврологии РМАНПО и в Центр экстрапирамидных заболеваний с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения без четкого вращательного характера, сопровождающиеся тошнотой и позывами к рвоте, провоцируемыми поворотами головы (без четкой латерализации) или в редких случаях – переходом из горизонтального положения в вертикальное длительностью от 20 секунд до 1 минуты, и исчезающие в покое. Приступы головокружения чаще возникали утром (после пробуждения), усиливались во время переворотов на кровати, больше на правый бок.

В межприступный период сохранялось ощущение нарушения равновесия и неустойчивости, нередко с ощущением легкой тошноты. Головокружение не сопровождалось снижением слуха (ориентировочно), шумом/заложенностью в ушах, головной болью, а также другими неврологическими симптомами. Вышеуказанные жалобы отмечает около 2 недель. Обращалась к неврологу в поликлинику по месту жительства, где был назначен флудрокортизон по 0,1 мг в день в связи с подозрением на ОГ. Через несколько дней пациентка самостоятельно прекратила прием препарата в связи с его неэффективностью.

Клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на выявление уровня глюкозы в пределах нормы. Аудиометрическое обследование выявило небольшое двустороннее снижение слуха по нейросенсорному типу на высоких частотах. При ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий в устье внутренних сонных артерий с обеих сторон выявлены атеросклеротические бляшки, суживающие просвет артерии до 20%, гемодинамически незначимые, а также гипоплазию левой позвоночной артерии. Выполнена МРТ головного мозга – единичные очаги глиоза в белом веществе полушарий до 3 мм в диаметре.

Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Соматический статус без особенностей. При проведении ортостатической пробы: АД лежа 130/90 мм рт.ст., ЧСС –78 ударов в минуту; в положении стоя (через 3 минуты) АД – 120/65 мм рт.ст., ЧСС – 86 ударов в минуту. Неврологический статус: сознание ясное, менингеальных знаков нет, очаговых неврологических симптомов не выявлено. Больная четко выполняет координаторные пробы, при ходьбе и в позе Ромберга устойчива.

С использованием видеоокулографии, при проведении пробы Холлпайка с поворотом головы вправо после короткого (2–3 секунды) латентного периода нарастает, а затем затухает вертикально-торсионный нистагм (продолжительностью 15–20 секунд). Нистагм сопровождался выраженным головокружением, тошнотой. Одновременно с затуханием нистагма уменьшалось и головокружение, однако тошнота сохранялась даже после окончания позиционной пробы. Исходя из особенностей головокружения (провокация приступов переменой положения головы, длительность головокружения менее минуты и прекращение в покое), отсутствия других очаговых неврологических нарушений, положительной пробы Холлпайка, установлен диагноз ДППГ, каналолитиаз правого заднего полукружного канала. Пациентке проведен репозиционный маневр Эпли. После проведения маневра отмечен регресс головокружения и нистагма. На повторном осмотре через 2 недели пациентка отметила отсутствие головокружения.

Обсуждение

Роль вестибулярной дисфункции в появлении жалоб на головокружение при БП лишь начинает изучаться. Так, Mota P.H.M. et al. исследовали распространенность периферических вестибулярных нарушений при БП и выявили наличие периферической вестибулопатии в 93,3% случаев, причем в 30% случаев нарушения были двусторонними. Эти наблюдения нашли подтверждение и в других исследованиях, авторы которых отмечали более частое возникновение периферической ВДФ у пациентов более старших возрастных групп. [2, 3].

Распространенность ВДФ при БП также изучена в исследовании J.M. Bassetto et al., в котором было показано, что вестибулярные нарушения присутствуют у 83% пациентов [4].

В другом исследовании было выявлено, что периферическая ВДФ особенно часто встречается у пациентов с БП и боковым наклоном туловища [5].

W.H. Reichert et al. показали, что ВДФ у пациентов с БП имеется в 2/3 случаев; в 1/3 случаев авторы находили двустороннюю вестибулярную гипорефлексию, а в 1/3 случаев – арефлексию. Также авторы получили данные, свидетельствующие о прямой зависимости между периферической ВДФ и постуральной неустойчивостью [6].

О существовании нарушения механизмов центральной обработки информации от отолитовых рецепторов при БП свидетельствуют данные, полученные в исследовании L. Pollak et al. и F. Gandoret al. [7, 8].

Такое распространенное заболевание лабиринта, как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), также может стать вариантом головокружения при БП [9].

Так, при обследовании 305 пациентов с разными стадиями БП ДППГ выявлено у 16 (5,2%). Всем пациентам с ДППГ проведены лечебные репозиционные маневры, эффективность которых составила 92%. Также данное исследование показало, что на головокружение жалуется почти половина (49%) пациентов с БП. Однако самой частой причиной головокружения, по данным этого исследования, оказалась все же ОГ, выявленная у 38% пациентов.

L.Ç. Yilmaz et al. полагали, что к ДППГ при БП может приводить ограничение подвижности и недостаточная физическая активность пациентов [10].

Важность своевременного выявления ДППГ у пациентов с БП определяется главным образом двумя обстоятельствами. Во-первых, ДППГ может проявляться очень сильным внезапным вестибулярным головокружением, которое нередко становится причиной падения, что может закончиться опасной для жизни травмой. Во-вторых, ДППГ не требует дорогостоящего лечения, причем эффективность лечения в некоторых случаях достигает 95–100%. К сожалению, у многих пациентов это заболевание своевременно не диагностируется и больные не получают эффективного лечения [11]. Сложности при диагностике ДППГ у пациентов с БП отчасти связаны с тем, что это заболевание, так же как и ОГ, проявляется головокружением, возникающим при перемене положения тела. А поскольку ОГ часто сопровождает БП, врач, слыша жалобы больного на позиционное головокружение, в первую очередь думает именно о ней.

ДППГ – периферическое вестибулярное расстройство, в классическом варианте характеризующееся приступами сильного вестибулярного (вращательного) головокружения, возникающими при изменении положения головы (поворотах, запрокидывании головы). Головокружение сопровождается позиционным (вертикально-торсионным или горизонтальным – в зависимости от пораженного канала) нистагмом. Головокружение может продолжаться от нескольких секунд до минуты. У ряда больных может возникать тошнота, редко рвота [12–14].

ДППГ обусловлено проникновением фрагментов отолитовой мембраны – отолитов – в один или несколько полукружных каналов (ПКК) лабиринта внутреннего уха [14]. Отолиты при наклонах головы перемещаются внутри ПКК, вызывая раздражение ампулярного рецептора и, следовательно, головокружение.

Диагноз ДППГ подтверждается с помощью позиционных тестов: проба Холлпайка предназначена для выявления ДППГ с повреждением (каналолитиазом) заднего ПКК. При выполнении пробы пациент сидит вдоль кушетки, голова повернута на 45° в сторону тестируемого уха. Врач относительно резко кладет пациента на спину – так, чтобы голова свешивалась с края кушетки на 30°. При этом голова все время остается повернутой на 45° в сторону тестируемого уха. Проба считается положительной, если у пациента появляется характерный нистагм [15–17]. Нистагм имеет вертикально-торсионное направление, быстрая фаза вертикального компонента направлена ко лбу больного, торсионного – к нижерасположенному уху. Характерен латентный период длительностью 2–20 секунд. Нистагм обычно продолжается 10–40 секунд, постепенно затухая. При повторении пробы нистагм возникает вновь, но интенсивность его обычно менее выражена, т.е. характерна «истощаемость» нистагма. При возврате в вертикальное положение в некоторых случаях можно заметить нистагм, направленный в противоположную сторону [18]. Проба МакКлюра–Паганини позволяет установить повреждения горизонтального ПКК [19]. Пациент лежит на спине, врач поворачивает его голову на 90°, сначала в одну сторону, потом в другую. При каналолитиазе горизонтального ПКК в обоих положениях возникает горизонтальный нистагм, направленный либо только вниз, либо только вверх (соответственно, геотропный или апогеотропный) [20].

Дифференциальная диагностика ДППГ проводится с заболеваниями головного мозга, при которых может наблюдаться центральный позиционный нистагм (рассеянный склероз, инсульты в вертебрально-базилярной системе, аномалия Арнольда–Киари и др.). У пациентов с центральным позиционным головокружением помимо вестибулярных нарушений, как правило, можно выявить и другие неврологические расстройства. Также центральный позиционный нистагм не имеет характерного для ДППГ направления, а может быть вертикальным, диагональным, монокулярным и т.д. Кроме того, он возникает без латентного периода и не уменьшается при повторении пробы [15]. У пациентов с БП особенно важно дифференцировать ДППГ с ортостатическим головокружением. В отличие от ДППГ головокружение при ОГ возникает только при вставании (тогда как при ДППГ – при любом изменении положения головы в плоскости гравитации, в частности как при вставании, так и при укладывании или поворотах в постели), сопровождается ощущением «потемнения в глазах», слабостью и не имеет характерного для ДППГ вращательного характера. Дифференциальной диагностике ДППГ и ОГ помогает ортостатическая проба. При ее проведении измеряют ЧСС и АД лежа, а затем после вставания и стояния в течение 2–3 минут. Если стоя систолическое АД снижается на 20 мм рт.ст. или более, а диастолическое – на 10 мм рт. ст. или более, диагностируют ОГ [21].

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные маневры. Их цель – переместить отолиты через гладкое колено ПКК обратно в преддверие лабиринта. При каналолитиазе заднего ПКК наиболее широко распространены репозиционные маневры Эпли и Семонта. Эффективность их высока и сопоставима друг с другом [22–24]. При маневре Эпли врач поворачивает голову пациента на 45° в сторону пораженного уха и быстро укладывает его на спину так, чтобы голова свисала с края кушетки на 30°, при этом должен появиться характерный нистагм. Примерно через 30–60 секунд, когда нистагм угаснет, врач поворачивает голову пациента в противоположную сторону на 90°. Еще через 30–60 секунд пациент, не меняя положения головы, поворачивается на бок в противоположную от пораженного уха сторону, чтобы лицо оказалось повернуто вниз. При этом голова совершает еще один поворот на 90°. Далее еще через 30–60 секунд пациент возвращается в вертикальное положение. Этот маневр эффективен в 80% случаев при однократном применении и в 92% – при многократном (до 4 раз) [25]. При выполнении маневра Семонта пациент сначала сидит поперек кушетки. Врач поворачивает его голову в сторону, противоположную стороне пораженного ПКК (на 45°), и резким движением укладывает на бок таким образом, чтобы пациент лежал лицом кверху. При этом появляется характерный нистагм. Через 2 минуты быстрым движением (за 1–3 секунды) пациента поворачивают на 180°, перекладывая на противоположный бок. Важно, чтобы положение головы при этом не менялось [26].

При каналолитиазе горизонтального полукружного канала применяется маневр Лемперта [27, 28]. При этом пациента укладывают на спину, затем его голову поворачивают набок в поврежденную сторону и удерживают в этом положении 30 секунд. Затем пациента последовательно поворачивают в здоровую сторону на 360° вокруг продольной оси с шагом в 90°. Каждое положение фиксируется на 30 секунд. По окончании поворота пациента возвращают в положение сидя.

Медикаментозной терапии при ДППГ, как правило, не требуется. Тем не менее есть данные о повышении эффективности лечебных репозиционных маневров на фоне приема бетагистина дигидрохлорида, пирацетама и, возможно, экстракта Гинкго Билоба [29–31]. При рецидивирующей форме ДППГ в настоящее время изучается роль дефицита витамина D. В таких случаях компенсация гиповитаминоза, по-видимому, может снижать частоту рецидивов этого заболевания [32].

С целью изучения роли периферической ФДС в развитии головокружения при БП нами проанализированы 55 пациентов с этим заболеванием, предъявивших жалобы на головокружение. Все они обратились в 2017–2018 гг. на кафедру неврологии РМАНПО и в Центр экстрапирамидных заболеваний. Среди обследованных пациентов были 34 мужчины (61,8%) и 21 женщина (38,2%), средний возраст составил 67,5±8,5 года.

При сборе анамнеза учитывались наличие сопутствующих заболеваний, лекарственная терапия по соматическим заболеваниям и БП, длительность БП. Проводилось соматическое и клинико-неврологическое обследование. Особое внимание при исследовании соматического статуса уделялось состоянию сердечно-сосудистой системы (оценивались: АД, ЧСС, наличие отеков, одышки при физической нагрузке и других признаков сердечной недостаточности). Всем пациентам проводилась ортостатическая проба.

Также проводились специфические тесты для оценки состояния вестибулярной системы. Исследование нистагма осуществлялось с использованием видеоокулографии: спонтанный нистагм, позиционный нистагм (позиционные пробы Холлпайка и МакКлюра–Паганини), скрытый нистагм (в пробе со встряхиванием головы). Выполнялось исследование центральных механизмов управления взором: тест плавного слежения, тест рандомизированных саккад, оценка оптокинетического нистагма. Кроме того, проводились проба Хальмаги–Куртойза, тест на субъективную зрительную вертикаль, шаговый тест Фукуды.

По показаниям выполнялись лабораторные исследования (клинический анализ крови, оценка уровня глюкозы в сыворотке крови), ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, магнитно-резонансная томография головы.

Анализ результатов исследования показал, что ДППГ было выявлено у 11 (20%) пациентов. Все они ранее обращались к неврологу по поводу головокружения, и у всех в качестве причины этого головокружения ошибочно предполагалась ОГ.

Всем пациентам с ДППГ проводились лечебные репозиционные маневры. При контрольном исследовании спустя месяц после лечения 10 (90,9%) из 11 пациентов не предъявляли жалоб на головокружение, т.е. заболевание у них полностью регрессировало.

В одном случае потребовалось повторное проведение процедуры.

Заключение

В большинстве случаев, головокружение при БП связывают с ортостатической гипотензией, однако в последнее время стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возможной роли как периферической, так и центральной вестибулярной дисфункции в развитии нарушений равновесия у пациентов с БП. ДППГ представляет собой одну из возможных причин головокружений у пациентов с БП. Сложности диагностики ДППГ при БП обусловлены отчасти схожестью клинических проявлений этого заболевания с ОГ. Между тем ДППГ легко диагностируется при помощи позиционных проб и хорошо поддается лечению репозиционными маневрами, что делает особенно важным его своевременное выявление у пациентов с БП.

Исследование не имело спонсорской поддержки.