Воспалительные заболевания наружного уха являются одной из наиболее частых причин обращения пациентов к врачу-оториноларингологу. И несмотря на то что данные состояния редко приводят к развитию серьезных осложнений, их клиническое течение сопровождается крайне неприятными ощущениями и значительным ухудшением качества жизни пациента.

Возникновение и развитие наружного отита обусловлены особенностями анатомического строения и физиологии наружного уха, а также снижением общих и местных факторов иммунитета и появлением устойчивых штаммов микроорганизмов. При этом неуклонному росту резистентной и атипичной микрофлоры, вызывающей воспаление наружного уха, значительно способствует широкое и почти бесконтрольное использование пациентами антибактериальных и антисептических препаратов [1, 2]. Согласно статистическим данным, в настоящее время доля наружного отита составляет 17–23% в структуре заболеваний ЛОР-органов, при этом у 10% населения отмечается хотя бы один эпизод острого наружного отита. Исследователи отмечают, что данный процент может быть значительно выше, если учитывать сочетанные поражения наружного и среднего уха [1–3].

К воспалительным заболеваниям наружного уха относят наружный диффузный отит, фурункул, хондроперехондрит ушной раковины, отомикоз, рожистое воспаление, экзему, а также редко встречающийся злокачественный наружный отит.

Наиболее частой причиной наружного отита, по мнению большинства авторов, является травма кожи наружного слухового прохода, возникающая при манипуляции ватными гигиеническими палочками [2, 4, 5]. Возникновение и рецидивирование наружного отита часто наблюдаются у лиц, длительно использующих внутриушные музыкальные наушники, а также вкладыши слуховых аппаратов, особенно без соблюдения правил гигиены. В последнее время все чаще регистрируются случаи травмирования стенок наружного слухового прохода и даже барабанной перепонки т.н. микронаушниками, используемыми студентами и школьниками для сдачи экзаменов. Еще одним фактором, провоцирующим развитие воспалительных заболеваний наружного уха, служит купание в водоемах. При этом происходит вымывание местных защитных факторов кожи слухового прохода, обеспечивающих естественную резистентность макроорганизма. Кроме того, попадание в ухо воды, особенно морской, приводит к выраженной мацерации эпителия наружного слухового прохода и адгезии патогенных бактерий, таких как Pseudomonas aеruginosa. Частое возникновение наружного отита в купальный сезон, а также при систематических занятиях плаванием в бассейнах послужило основанием для появления образного названия заболевания – «ухо пловца» [2, 3, 6].

Развитие наружного отита нередко происходит на фоне хронического гнойного среднего отита в результате постоянного раздражения стенок слухового прохода гнойным отделяемым, поступающим из барабанной полости через перфорацию.

Благоприятные условия для развития гнойного воспаления наружного слухового прохода создаются при метаболических и обменных нарушениях в организме, обусловленных сахарным диабетом. При недостаточной компенсации основных показателей обмена глюкозы и жиров происходит угнетение местных факторов иммунитета и активация условно-патогенной и грибковой микрофлоры, вызывающей рецидивирующее течение наружного отита [7].

Кроме того, у больных сахарным диабетом, особенно пожилых, а также при выраженных иммунных нарушениях, возможно развитие более тяжелой формы, сопровождающейся некрозом тканей наружного слухового прохода, остеитом височной кости и поражением лицевого нерва. Эта патология впервые была описана в 1959 г. Из-за высокой смертности, зарегистрированной в первых исследованиях, заболевание было названо «злокачественным, или некротизирующим, наружным отитом», что подчеркнуло его деструктивный характер. Некротизирующий отит вначале имеет вялотекущий характер с незначительными проявлениям, но в отсутствие лечения инфекция прогрессирует, распространяясь на ушную раковину, кожу головы и околоушную слюнную железу. В дальнейшем поражение захватывает среднее и внутреннее ухо, что может приводить к развитию менингита и отогенным абсцессам головного мозга [7, 8]. При аллергических заболеваниях воспаление в наружном слуховом проходе может проявляться в виде контактного дерматита и экземы. В литературе описаны случаи развития воспаления в наружном слуховом проходе после иглорефлексотерапии, применяемой при лечении различных заболеваний: против никотиновой зависимости, ожирения и т. д. [1].

Частое развитие наружного отита отмечается у лиц, работающих на производстве в условиях высокой запыленности и воздействия различных химических веществ, что требует соблюдения гигиены труда, техники безопасности и обязательного использования индивидуальных средств защиты [3].

Наиболее частыми возбудителями наружного отита, по данным микробиологических исследований, в настоящее время являются синегнойная палочка (P. aeruginosa), высеваемая до 30% всех случаев, и Staphylococcus aureus, выделяемый примерно в 17% случаев. Несколько реже встречаются представители семейства энтеробактерий – Escherichia coli, Proteus, Enterobacter и др. [3, 6].

Псевдомонады включают около 200 видов, представленных в основном сапрофитическими микроорганизмами, обитающими в воде, почве, растениях. P. aeruginosa и некоторые условно-патогенные виды рода Pseudomonas могут как вести сапрофитический образ жизни во внешней среде, так и входить в состав транзиторной микрофлоры организма человека. Попадая в ослабленный восприимчивый организм, эти бактерии способны вызывать гнойное воспаление тканей. Синегнойная палочка широко представлена во внешней среде; благодаря особому типу метаболизма и являясь нетребовательным к питательным средам микроорганизмом, она успешно размножается в воде бассейна, в физиологическом растворе, многих лекарственных препаратах и других жидкостях.

P. aeruginosa обладает разнообразными факторами патогенности, способствующими ее адгезии, колонизации и развитию особенностей клинического течения наружного отита. Это пили IV типа (фимбрии) и внеклеточная (экстрацеллюлярная) слизь P. aeruginosa. Помимо этого липополисахариды наружной мембраны клеточной стенки P. aeruginosa обладают свойствами эндотоксина и обусловливают развитие лихорадки, олигурии, лейкопении у больных. По своему действию экзотоксин А является цитотоксином, вызывающим глубокие нарушения клеточного метаболизма за счет угнетения биосинтеза белка. Кроме того, экзотоксин А совместно с протеазой способен подавлять синтез иммуноглобулинов и вызывать нейтропению. Экзотоксин S (экзоэнзим S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока не ясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэнзим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитов. Лейкоцидин также является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека. Энтеротоксин и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции. P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Нейраминидаза также играет важную роль в патогенезе гнойно-воспалительных поражений, в т.ч. деструкции эпидермиса. Эластаза и другие протеолитические ферменты синегнойной палочки и экзотоксин А вызывают кровоизлияния (геморрагии), деструкцию тканей и некроз в очагах поражения, способствуют развитию септицемии синегнойной этиологии [9].

В отличие от неферментирующей синегнойной палочки стафилококки являются сахаролитическими бактериями, разлагающими ряд углеводов, включая глюкозу, с образованием кислоты. Благодаря этому они играют значительную роль и проявляют наибольшую активность у пациентов, страдающих сахарным диабетом [8, 9]. Стафилококки являются факультативными анаэробами, которые прекрасно приспособлены к существованию в условиях доступа кислорода. Наибольшую роль в развитии гнойно-воспалительных заболеваний играет золотистый стафилококк (Staphylococcus аureus). Стафилококки секретируют ряд токсинов: альфа, бета, дельта, гамма. Это самостоятельные субстанции, которые вызывают гемолиз, оказывают некротическое действие в очаге поражения, по механизму действия относятся к мембраноповреждающим токсинам. Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, что способствует нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Кроме того, данные токсины угнетают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, разрушают лейкоциты и клетки соединительной ткани [9].

Семейство Enterobacteriaceae (энтеробактерии) – самое многочисленное, объединяет более 40 родов. Данные бактерии распространены повсеместно: в почве, воде, входят в состав микрофлоры различных животных и человека. Эти факультативные анаэробы обладают оксидативным и бродильным метаболизмами. К основным патогенным факторам относятся эндотоксин, пили IV типа, белки ТТСС (секреторная система 3-го типа), белковые токсины специфического действия (цито- и энтеротоксины). Эндотоксин способен вызывать целый симптомокомлекс, включающий лихорадку, эндотоксический шок, озноб, гипотензию и тахикардию.

Характерной особенностью подавляющего числа бактериальных возбудителей наружного отита является их способность к формированию стойких биопленок, что сопровождается длительным рецидивирующим течением воспаления и часто неэффективностью стандартной антибактериальной терапии. Образование биопленок – защитный механизм бактерий от факторов гуморального и клеточного иммунитета, воздействия антибактериальных препаратов и дезинфектантов. С учетом способности микроорганизмов к биопленкообразованию всегда следует проводить тщательный туалет слухового прохода с полным удалением патологического отделяемого.

Частой причиной наружного отита служат также дрожжевые и мицеллярные грибы (25% наблюдений). Было установлено, что в 20,5% от общего числа обследуемых больных, в основном у пациентов с наружным диффузным отитом, высевают бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации микроорганизмов [6, 10]. Отомикозы составляют особую группу заболеваний наружного уха. Согласно наблюдениям, доля грибкового поражения может составлять до 20% от всей воспалительной патологии наружного уха. Развитие этого заболевания характерно для пациентов, носящих внутриушные слуховые аппараты. К типичным возбудителям относятся плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizomucor (y 60,5% обследованных) и дрожжеподобные грибы рода Candida (у 39,5% обследованных). Среди грибов рода Aspergillus доминирует Aspergillus niger (43,5%) [11, 12]. Важным отличительным клиническим признаком грибкового поражения служит характерный зуд, связанный с укоренением мицелия филаментозных или псевдомицелия дрожжеподобных грибов. Иногда зуд в наружном слуховом проходе бывает единственной причиной обращения к врачу.

Клиническая картина диффузного наружного отита характеризуется болевым синдромом, в ряде случаев весьма выраженным, который усиливается при надавливании на козелок, потягивании за ушную раковину, при жевании и разговоре, часто иррадиирующим в височную и скуловую области. Болевой синдром обусловлен особенностью иннервации наружного слухового прохода ветвью III пары тройничного нерва (n. auriculo-temporalis), а также веткой блуждающего нерва (ramus auricularis n. vagi), которая иннервирует костную часть задней стенки наружного слухового прохода. Характерной жалобой при наружном отите также являются выделения из уха. Отделяемое может быть различного характера (серозным, слизистым, гнойным, казеозным), нередко имеет вид пленок, корок, казеозных масс, что зависит от вида возбудителя и типа воспаления. Так, при воспалении, вызванном синегнойной палочкой или энтеробактериями, отделяемое приобретает вид вязкого, тягучего экссудата, что обусловлено наличием у данных микроорганизмов слизистого экзополисахарида или капсульного вещества. Данные структуры при контакте с водой формируют плотную вязкую биопленку на поверхности эпидермиса.

В случае отита, вызванного стафилококковой инфекцией, помимо патологического отделяемого часто наблюдается реактивное воспаление стенок слухового прохода под действием экзотоксических субстанций, которые вырабатываются данным возбудителем [9]. Кроме того, больные часто отмечают небольшое снижение слуха, ощущение заложенности уха, что обусловлено нарушением звукопроведения в результате инфильтрации стенок наружного слухового прохода и сужением его просвета. Общее состояние, как правило, не страдает, лишь небольшой процент пациентов отмечают плохое самочувствие на фоне субфебрильной температуры и явлений интоксикации. При проведении отоскопии определяются гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, более выраженные в его перепончато-хрящевой части, а также наличие в просвете слухового прохода отделяемого различного характера.

Лечение наружного отита обязательно включает тщательное очищение наружного слухового прохода, удаление слущенного эпидермиса и патологического отделяемого. Туалет заключается в аккуратном удалении масс аттиковым зондом или ватником, а также промывании наружного слухового прохода теплой водой или растворами антисептиков с последующим тщательным просушиванием кожи наружного слухового прохода [3].

Материал для микробиологического исследования необходимо брать перед началом лечения с целью определения вида возбудителя и его чувствительности к антимикробным препаратам. Если предполагается грибковая этиология наружного отита, перед началом лечения обязательно берут материал для микологического исследования, а последующее лечение проводят с учетом вида возбудителя и согласно современным рекомендациям.

Основным методом лечения наружного отита служит местное использование антибактериальных и антисептических препаратов в форме ушных капель, кремов и мазей. Важно информировать пациента о том, что вводимое лекарственное средство должно иметь температуру тела, поскольку вливание в ухо холодных или слишком теплых капель может вызывать калорическую вестибулярную реакцию и головокружение. Для лучшего проникновения лекарственного препарата в дистальные отделы наружного слухового прохода надавливают на козелок ушной раковины (пациент при этом наклоняет голову в сторону, противоположную больному уху, либо капли вводят в положении лежа на боку), допустимо смазывание кожи мазями с помощью зонда и ваты. Для обеспечения продолжительного действия препарат вводят в наружный слуховой проход на турунде. Пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания при выраженных симптомах интоксикации (повышении температуры тела, распространении воспалительного процесса за пределы слухового прохода, увеличении регионарных лимфоузлов, присоединении среднего отита или признаках некротизации тканей, а также в случае затяжного течения) рекомендуется параллельно с топическими препаратами системная антибактериальная терапия.

В комплексном лечении наружных отитов также применяют физиотерапевтические методы: лазерное и ультрафиолетовое излучение, низкочастотное магнитное поле, газообразный озон, гипербарическую оксигенацию, а также эндауральный фоноэлектрофорез, при котором ультразвук сочетается с гальваническим током, что усиливает местное действие препаратов [1–3].

Длительное время для лечения наружных отитов применялись антисептические препараты, такие как растворы анилиновых красителей, хинозол, жидкость Кастеллани, разведенная жидкость Бурова, 2–3%-ная борная кислота, 1–3%-ный салициловый спирт, однако данная терапия не отличается высокой эффективностью.

Современные стандарты и алгоритмы по лечению острого и хронического наружного отитов диктуют необходимость комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие как на этиологический фактор, так и на основные факторы патогенеза воспаления. Для достижения поставленных целей оптимальным остается использование комбинированных местных препаратов, содержащих антибактериальные, противоотечные и противовоспалительные компоненты. Значимое преимущество местного лечения – это непосредственное воздействие антибиотика на очаг воспаления, создание оптимальной концентрации препарата в очаге, а также сведение к минимуму опасности культивирования резистентных штаммов. При этом необходимо, чтобы в состав препарата был включен антибактериальный компонент, обладающий широким спектром действия и эффективный в отношении наиболее часто определяемых при наружном отите возбудителей, в т.ч. синегнойной палочки.

В настоящее время на фармацевтическом рынке представлен широкий арсенал комбинированных лекарственных средств, в связи с чем перед лечащим врачом стоит непростая задача выбора оптимального препарата, обладающего максимальной эффективностью и безопасностью. Наиболее рационально, с нашей точки зрения, использование лекарственного средства, воздействующего сразу на три звена патогенеза: бактерии, грибы и воспаление. Одним из таких препаратов, применяемых для лечения острого и хронического наружного отитов, является препарат, содержащий бетаметазона дипропионат, клотримазол и гентамицина сульфат, выпускаемый в виде крема или мази.

Комбинированный крем (мазь) сочетает противовоспалительное, противозудное, противоаллергическое и антиэкссудативное действия бетаметазона дипропионата с противогрибковой активностью клотримазола и широким антибактериальным действием гентамицина сульфата.

Клотримазол оказывает антимикотическое действие за счет нарушения синтеза эргостерина – обязательного компонента клеточной мембраны грибов. Активен в отношении Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Candida albicans, Pityrosporum orbiculare (Malassezia furtur). Гентамицин является антибиотиком широкого спектра действия группы аминогликозидов. Оказывает бактерицидное действие непосредственно в очаге воспаления и обеспечивает высокоэффективное местное лечение наружного отита. Проявляет активность в отношении грамотрицательных бактерий P. aeruginosa, Aerobacter aerogenes, E. coli, Proteus vulgaris и Klebsiella pneumoniae; а также грамположительных бактерий S. aureus (коагулаза-положительные, коагулаза-отрицательные и некоторые штаммы, продуцирующие пенициллиназу). В условиях местного и непродолжительного применения гентамицина вероятность развития его побочных системных эффектов минимальна.

Бетаметазона дипропионат – синтетический глюкокортикостероид, обладающий местным противовоспалительным, противоотечным действиями и противозудным эффектом.

Наши клинические наблюдения показали высокую эффективность комбинированного препарата, содержащего гентамицин, клотримазол и бетаметазон, при лечении острых и хронических заболеваний наружного уха как в форме крема, так и в виде мазевых аппликаций. При остром диффузном воспалении наружного уха наиболее эффективно применение крема, поскольку он способствовал более быстрому проникновению компонентов препарата в кожу. При хронических рецидивирующих наружных отитах хорошо проявил себя препарат в виде мази в связи с более продолжительным и устойчивым эффектом.

Благодаря использованию крема (мази) с бетаметазоном, клотримазолом и гентамицином для местной терапии наружных отитов у наблюдаемых пациентов были быстро достигнуты противовоспалительный, болеутоляющий и противозудный эффекты, уменьшение, а затем и полное прекращение выделений из уха. Все пациенты, которым проводилась терапия комбинированным кремом (мазью), отметили его хорошую переносимость, отсутствие побочных эффектов в виде аллергических реакций и раздражения кожи наружного уха.

На основании вышеизложенного можно рекомендовать комбинированный крем (мазь), содержащий гентамицин, клотримазол и бетаметазон, для терапии острых и хронических наружных отитов как высокоэффективное и безопасное средство, обеспечивающее надежный клинический результат.