Применение фитоадаптогенов на основе женьшеня у пациентов с доклиническими формами нарушений эрекции и бессимптомным простатостазом


И.А. Тюзиков

В данной статье излагается собственная авторская концепция, согласно которой при учете известного анатомо-функционального единства половой системы мужчины с ранними признаками клинически невыраженной эректильной дисфункции может рассматриваться простатостаз – феномен, который раньше связывали с начальными стадиями простатита. В статье излагаются эпидемиологические и патофизиологические обоснования, а также сформулированы положения и рекомендации, позволяющие реализовать данную концепцию в рутинной клинической практике в виде моделирования и оптимизации использования некоторых фитоадаптогенов (женьшеня) в лечебно-диагностическом процессе у пациентов с простатостазом и латентными (доклиническими) формами эректильных нарушений.

Введение

На протяжении новейшей истории урологии одним из наиболее спорных остается вопрос о наличии взаимосвязи эректильной дисфункции (ЭД) и воспалительных заболеваний предстательной железы (ПЖ), представленных сегодня, согласно новому определению EAU (European Association of Urology, 2012) [1], инфекционным простатитом и синдромом хронической тазовой боли/простатическим болевым синдромом (СХТБ/ПБС). В настоящее время, казалось бы, сформирована общепринятая точка зрения, которую можно рассматривать с нескольких позиций. Во-первых, ЭД характеризуется одинаковыми с сердечно-сосудистыми заболеваниями факторами риска и рассматривается как нейроваскулярный феномен [2]. Во-вторых, среди возможных симптомов простатита указывается и сексуальное нарушение – эякуляторная дисфункция [1]. Совершенно очевидно, что все упомянутые симптомы являются клиническими проявлениями структурно-функциональных нарушений единой половой системы мужчины, основной принцип работы которой был сформулирован еще в 1912 г. Н.А. Беловым (принцип простатотестикулярного взаимодействия) и не потерял своего фундаментального значения для физиологии мужской половой системы [3]. Принцип единства всех компонентов мужского копулятивного цикла и накопленный современный научный материал позволяют рассматривать ЭД и воспалительные заболевания ПЖ как заболевания, имеющие общие патофизиологические механизмы [3–9]. Одними из доказательств этого могут быть также возраст-ассоциированный характер ЭД и хронического простатита (ХП), а также имеющиеся результаты исследований, подтвердивших высокую частоту сочетания ЭД и симптомов воспалительных заболеваний ПЖ [1, 2, 10–16].

ЭД и воспалительные заболевания ПЖ: эпидемиологические аспекты

Простатит – наиболее распространенное заболевание ПЖ у мужчин моложе 50 лет и третье по частоте заболевание железы у мужчин старше 50 лет [10]. В многоцентровом исследовании, проведенном в Китае, при анкетировании пациентов с ХП оказалось, что общая частота сексуальных нарушений у больных ХП составляет 49 %, распространенность преждевременной эякуляции достигает 26 %, а частота ЭД – 15 % соответственно [17]. В ходе этого исследования был также декларирован факт увеличения частоты сексуальной дисфункции с возрастом [17].

Результаты проведенного в 2008 г. Дагестанского исследования, основанного на опросе 780 мужчин в возрасте 30–82 лет по опросникам IPSSQL ((International Prostatic Symptom Score Quality of life) и МИЭФ-5 (Международный индекс эректильной функции), показали, что в России каждый пятый мужчина отмечает расстройства мочеиспускания, каждый третий имеет нарушения эрекции и каждый восьмой-девятый отмечает оба расстройства одновременно [18]. Подобное анкетирование в Кельне 5000 мужчин в возрасте 30–80 лет выявило, что сочетание ЭД и симптомов нижних мочевых путей (СНМП) имело место у 72,2 % опрошенных и только у 27,7 % мужчин СНМП не сопровождались нарушениями половой функции [12]. О. Demir и соавт. (2009) выявили, что ЭД была единственной переменной, найденной для независимого предиктора серьезных по степени выраженности СНМП [19]. R. Rosen и соавт. (2003) обнаружили, что выраженность СНМП была достоверно связана с увеличенной частотой ЭД, эякуляторной дисфункцией и снижением сексуальной активности [20]. S. Gravas и соавт. (2009) показали высокую частоту сочетания СНМП и ЭД у мужчин, которая увеличивалась с возрастом [21].

По мнению ряда российских исследователей, истинная частота ЭД в России должна превышать подобный показатель для индустриально развитых стран [4, 22, 23]. Частота ЭД в нашей стране увеличивается соответственно возрасту мужской популяции, что совпадает с данными возрастной физиологии и эндокринологии мужчин [23, 24]. Однако истинная частота ЭД остается неизвестной, т. к., по данным Ю.Г. Аляева и соавт. (2006), за медицинской помощью обращаются не более 20–25 % пациентов с нарушениями половой функции [4]. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, в России отмечается выраженный “феномен омоложения” ЭД [25, 26]. Клиническое исследование, проведенное в Италии, M.C. Lutz и соавт. (2005), выявило высокую распространенность ХП среди мужчин с преждевременным семяизвержением [27]. Клиническое исследование 145 мужчин с преждевременным семя- извержением продемонстрировало более выраженную эффективность терапии пациентов с сексуальной дисфункцией и без признаков простатита [29].

ЭД и воспалительные заболевания ПЖ: возможные общие патофизиологические механизмы

В настоящее время обсуждается несколько механизмов патогенетической взаимосвязи ЭД и заболеваний ПЖ, среди которых можно назвать тазовый атеросклероз, дефицит оксида азота (снижение активности андрогензависимых функций NO-синтаз – NOS) и эндотелиальную дисфункцию, системное хроническое воспаление, жировую липотоксичность, инсулинорезистентность, усиление автономной симпатической гиперактивности, ведущей к гиперактивации α-адренорецепторов кавернозных тел, ПЖ и шейки мочевого пузыря (эректолитический и обструктивно-ирритативный эффекты), системный оксидативный стресс, активацию ROK-системы и ряд других механизмов [5, 13, 30–35]. Все эти нарушения метаболического гомеостаза могут инициироваться стрессовыми механизмами, роль которых в современной популяции мужчин игнорировать нельзя. Так, среди наиболее значимых факторов риска ЭД выделяют стрессы и депрессии, которые выявляются среди мужчин с половыми нарушениями с частотой, приближающейся к 90–100 % [36–38]. Ряд современных психогенных проблем прямо или косвенно сопутствует любой форме ЭД, что позволяет говорить о смешанном характере подавляющего большинства нарушений эрекции у мужчин [39–41].

С другой стороны, описаны т. н. стресс-простатиты, при которых коррекция стрессорных факторов приводила к облегчению симптомов заболевания ПЖ [42, 43]. Сегодня роль стресс-индуцированных механизмов, запускающих системные и далее – локальные (простатические) нарушения метаболизма, становится еще более очевидной [44–47]. Мужчины с СХТБ достоверно чаще, чем мужчины без признаков СХТБ, сообщали о наличии тревожности, депрессивности и стрессированности [48]. Исследование в Италии продемонстрировало достоверные корреляции между степенью выраженности оксидативного стресса у мужчин с простатитом и ожирением, которые авторы связали с системными провоспалительными эффектами цитокинов жировой ткани [49]. По мнению T. Kullisaar и соавт. (2012), механизмы системного стресса выявляются практически у всех пациентов с СХТБ независимо от его категории [50]. Аналогичные данные можно найти в работах других современных авторов [51–55].

ЭД и бессимптомный простатостаз: что первично, что вторично?

Поддержание ритма эрекций и эякуляций на определенном уровне на протяжении всей жизни мужчины является залогом профилактики нарушений эрекции и функции всей половой системы как единого комплекса [56–59]. Это становится вполне логичным требованием с точки зрения нормальной физиологии пенильной и простатической ткани, в соответствии с которой кровоснабжение и кислородное обеспечение кавернозных тел полового члена происходят только при спонтанных дневных и ночных эрекциях, а нормальная эвакуаторная функция простаты является следствием регулярных эрекций, обязательно заканчивающихся эякуляцией [57, 58]. Однако сохранение оптимального ритма спонтанных эрекций необходимо еще и для поддержания адекватного уровня секреции и эвакуации секрета ПЖ [3]. При любом снижении индивидуального ритма спонтанных эрекций и качественных эякуляций со временем в ПЖ развиваются конгестивные явления, обусловленные сначала неполным ее опорожнением, а затем и присоединением конгестивных явлений в ее микроциркуляторном русле и окружающих крупных сосудистых сплетениях. Так развивается простатостаз, на начальных стадиях не имеющий специфической симптоматики, а при своей декомпенсации простатовенозная конгестия начинает проявляться позиционно-обусловленным тазово-простатическим болевым синдромом [60–63]. Все эти процессы могут сопровождаться снижением синтеза тестостерона в яичках (феномен Н.А. Белова, 1912), что замыкает “порочный круг” патогенеза [46, 47]. Повседневная клиническая практика многих урологов показывает, что у бессимптомных с точки зрения половых нарушений мужчин в возрасте 25–5 лет довольно часто случайно обнаруживается увеличенная простата, и, как трактовать эту находку, многие из них не знают [64]. В современной популяции мужчин отмечается рост всех факторов риска ЭД, а в эпидемиологии ЭД и простатита много общих тенденций [65–3].

Эти факты позволяют сформулировать некоторые новые гипотезы:

• В современной популяции у многих мужчин уже в молодом и среднем возрасте возникают доклинические нарушения эрекции.

• Основные общепринятые стадии развития любого простатита начинаются с простатостаза вследствие субклинического снижения индивидуального ритма спонтанных эрекций и эякуляций. Можно сделать смелое предположение, что не простатит – причина ЭД, а ЭД способна приводить сначала к функциональным, а затем и к структурным нарушениям в ПЖ.

• Феномен бессимптомного простатостаза должен активно выявляться, т. к. он считается ранним маркером ЭД.

Обоснование диагностической ценности бессимптомного простатостаза для дифференциальной диагностики различных форм ЭД и выявления ее доклинических стадий

Психогенный компонент практически всегда присутствует у больных ЭД любой этиологии, поэтому в настоящее время большинство форм ЭД можно считать смешанными [39–41]. Вопрос о преимущественно психогенном или преимущественно органическом характере ЭД является “краеугольным камнем” современной комплексной диагностики ЭД, т. к. позволяет планировать конкретный объем лечебных мероприятий. Совершенно очевиден и тот факт, что диагноз психогенной ЭД выставляется, когда врач не выявляет органических факторов риска [74]. Если коррекция психогенных факторов ЭД не привела к полной нормализации эрекции и, следовательно, эякуляции, можно предполагать эффекты органических факторов и начинать их активное выявление даже у бессимптомного с точки зрения гормонально-метаболического фона мужчины с выявленным простатостазом.

Фармакологическая коррекция психогенного компонента нарушений эрекции адаптогенами

В настоящее время фитотерапия ЭД переживает свое второе доказательное рождение, в связи с чем меняются подходы к ней: от периода эмпирического использования фитоадаптогенов до современного этапа их научно обоснованного применения [75]. Одним из легендарных адаптогенов представляется женьшень Panax ginseng, наиболее активной субстанцией которого являются гинзенозиды [76]. Гинзенозиды обладают спектром уникальных физиологических эффектов системного и местного (пенильного) уровней, что делает применение женьшеня в комплексной терапии ЭД целесообразным, т. к. гинзенозиды рассматриваются в качестве потенциальных донаторов оксида азота (NO), а также обладают спектром полезных метаболических эффектов, нормализующих психогенную, нейрогуморальную и отчасти эректильную компоненты мужского копулятивного цикла [2, 3, 76–80]. Женьшень как наиболее изученный к настоящему времени адаптоген включен в группу альтернативных препаратов терапии ЭД в рекомендациях EAU (2011) [2].

Общеизвестно, что стандартизация фитосырья является непростой технологической задачей, а от качества получаемого экстракта зависят его клинические эффекты. В настоящее время на российском рынке появился комплексный препарат ГеримаксR Женьшень Экстра, содержащий стандартизованный экстракт женьшеня Gerimax Ginseng Extract (GGEтм). Для получения GGEтм используется женьшень настоящий (Panax ginseng, C.A. Meyer) с возрастом корней 5–6 лет. Комбинация GGEтм и средства линии ГеримаксR производятся в соответствии с требованиями международных стандартов “Качественная производственная практика” (GМP – Good Manufacturing Practice). Эффективность GGEтм доказана клиническими исследованиями, проведенными по стандартам GCP, и опытом применения более 30 лет [81, 82].

С учетом наличия позитивных центральных (антистрессовых, нормотимических, антиоксидантных, антидепрессивных) эффектов женьшеня, сочетающихся с доказанными периферическими (пенильными) эффектами (донация NO, вазодилатация, нейро- и вазопротекция), областью клинического применения ГеримаксR Женьшень Экстра являются прежде всего психогенные формы ЭД у достаточно молодых мужчин без гормонально-метаболического отягощения (без сахарного диабета 2 типа, андрогенного дефицита) и сердечно-сосудистых факторов риска ЭД (рис. 1) [83].

Рисунок 1.

Учащение ритма спонтанных и адекватных эрекций на фоне повышения частоты эякуляций будет способствовать лучшему регулярному опорожнению ПЖ, и явления простатостаза будут регрессировать (психогенная ЭД). Если же на фоне повышения эректильной активности и эякуляции простатостаз ликвидируется недостаточно полно или вовсе не исчезает, очевидно, следует начать поиск органических факторов риска, которые привели к снижению конституционально-детерминированного ритма половой жизни, но еще не привели к тяжелой дисфункции эндотелия кавернозных тел (психогенная ЭД с признаками ранней органической ЭД). Согласно выдвинутой ранее концепции о простатостазе как о маркере сначала функционального, а затем и структурного нездоровья ПЖ, можно предполагать, что у мужчины с ожирением и другими компонентами метаболического синдрома простатостаз на фоне адаптогенов не ликвидируется, т. к. только нормализация психогенной компоненты мужского копулятивного цикла в этом случае не способна привести к нормализации эрекции и ликвидации простатостаза – все эти функции андрогензависимы, а ожирение может быть маркером андрогенного дефицита у мужчин, запуская механизмы простатической альтерации независимо от степени нарушения эрекции [5, 13, 19, 20, 30–35, 38, 64]. В таких случаях перед началом терапии необходимо провести полноценный гормональный и метаболический скрининг. Однако в дальнейшем при составлении плана индивидуальной фармакотерапии ЭД адаптогены (женьшень) могут быть использованы (в отсутствие противопоказаний) как часть комплексной терапии, направленной на нормализацию психогенной составляющей ЭД. Новым направлением современного клинического использования женьшеня может стать не только его применение как средства монотерапии психогенной ЭД у соматически и метаболически компенсированных мужчин молодого и среднего возраста, не только как часть комплексной терапии отягощенных соматическими и гормонально-метаболическими факторами риска мужчин с ЭД, но и как дополнительный клинический скрининг-тест дифференциальной диагностики психогенной и органической ЭД для разработки дальнейшей патогенетической индивидуальной тактики ведения пациента (рис. 2).

Рисунок 2.

Заключение

Полагаем, что простатостаз является ранним простым и хорошо выявляемым маркером начинающегося раннего снижения эректильной функции у мужчины. Предлагаемый нами алгоритм позволяет врачу достаточно быстро и просто на амбулаторном этапе диагностики определиться с возможным соотношением психогенных и органических факторов ЭД у каждого конкретного пациента в зависимости от его урологического, соматического и метаболического статусов.


Литература


1. Engeler D, Baranowsky AP, Elneil S, et al. Guideline on Chronic Pelvic Pain Syndrome. EAU,2012:132.


2. Wespes E, Amar E, Eardly I, et al. Guideline on Male Sexual Dysfunction: Erectile Dysfunction and Premature Ejaculation. EAU, 2011:51.


3. ВасильченкоГ.С. Сексопатология. М., 1990. 576 с.


4. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Чалый М.Е. Нарушения половой и репродуктивной функции у мужчин. М., 2006. 188 с.


5. Gorbachinsky I, Akpinar H, Assimos DG. Metabolic Syndrome and Urological Diseases. Rev Urol 2010;12(4):157–80.


6. Kaminetsky J. Comorbid LUTS and erectile dysfunction: optimizing their management. CurrMedResOpin 2006;22(12):2497–506.


7. Тюзиков И.А. Новые патогенетические подходы к диагностике заболеваний предстательной железы у мужчин с ожирением, андрогенным дефицитом и диабетической нейропатией // Андрология и генитальная хирургия 2011. № 4. С. 34–9.


8. Cornu JN, Cussenot O, Haab F, Lukacs B. A widespread population study of actual medical management of lower urinary tract symptoms related to benign prostatic hyperplasia across Europe and beyond official clinical guidelines. Eur Urol 2010;58(3):450–56.


9. Haider A, Gooren LJ, Padungtod P, Saad F. Concurrent improvement of the metabolic syndrome and lower urinary tract symptoms upon normalisation of plasma testosterone levels in hypogonadal elderly men .Andrologia 2009;41:7–13.


10. Collins MM, Stafford RS, O'Leary MP, Barry MJ. How common is prostatitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998;159:1224–28.


11. Burger B, Weidner W, Altwein JE. Prostate and sexuality: an overview. Eur Urol 1999; 35:177–84.


12. Braun MH, Sommer F, Haupt G. LUTS and ED: co-morbidity or typical “aging-male” symptoms? Results of “Cologne Male Survey”. Eur Urol 2003;44(7):588–94.


13. ТюзиковИ.А., ФоминА. М., КалинченкоС.Ю., МартовА.Г. Системныемеханизмыпатогенезазаболеванийпредстательнойжелезы (литературныйобзор) // Андрологияигенитальнаяхирургия 2012. № 2. С. 4–12.


14. Yong DJ, Lee KC, Cho IR. The effect of lower urinary tract symptoms on erectile function and the frequency of sexual intercourse. Korean JUrol 2007;48:458–62.


15. Wiygul RD. Prostatitis: epidemiology ofinflammation. Curr Urol Rep 2005;6:282–89.


16. Kim SW. Prostatic Disease and Sexual Dysfunction. Korean J Urol 2011;52(6):373–78.


17. Liang CZ, Zhang XJ, Hao ZY, Shi HQ, Wang KX. Prevalence of sexual dysfunction in Chinese men with chronic prostatitis. BJUInt 2004; 93:568–70.


18. Коган М.И., Савзиханов Р.Т. Взаимосвязь эректильной дисфункции и симптомов нарушенного мочеиспускания у мужчин (Дагестанское исследование) / Материалы IV Всероссийского Конгресса “Мужское здоровье”. М., 2008. С. 164–65.


19. Demir O, Akgul K, Akar Z. Association between severity of lower urinary tract symptoms, erectile dysfunction and metabolic syndrome. Aging Male 2009;1:29–34.


20. Rosen R, Altwein J, Boyle P. Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM-7). Eur Urol 2003;44:637–49.


21. Gravas S, Melekos MD. Male lower urinary tract symptoms: how do symptoms guide our choice of treatment? CurrOpinUrol 2009; 19(1):49–54.


22. Старцев В.Ю., Голендухин К.Г. Распространенность эректильной дисфункции у мужчин старшего возраста / Материалы VI Российского конгресса “Мужское здоровье” с международным участием. М., 2010. С. 344–46.


23. Старцев В.Ю., Калинченко C.Ю., Лякин Я.Н. Исследование причин развития эректильной дисфункции у больных с нарушениями метаболизма / Материалы Международного конгресса по андрологии. Сочи, Дагомыс, 2009. С. 83–4.


24. Петричко М.И., Будник Н.В., Волков А.А. Исследование андрогенодефицита у пациентов с СНМП/ДГПЖ и эректильной дисфункцией / Материалы международной научно-практической конференции “Актуальные вопросы урологии и андрологии”. Санкт-Петербург, 2011. С. 175–76.


25. Боголюбов С.В., Артамонов А.А., Покровская А.В. Распространенность нарушений эрекции у мужчин молодого возраста по данным анкетирования / Материалы VII Международного Конгресса ПААР. Сочи, 2012:24.


26. Верткин А.Л., Пушкарь Д.Ю. Возрастной андрогенный дефицит и эректильная дисфункция. М., 2009. 176 с.


27. Lutz MC, Roberts RO, Jacobson DJ, et al. Crosssectional associations of urogenital pain and sexual function in a community based cohort of older men: Оlmsted county, Minnesota. J Urol2005;174:624–28.


28. Brown AJ. Ciprofloxacin as cure of premature ejaculation. J Sex Marital Ther 2000;26:351–2.


29. El-Nashaar A, Shamloul R. Antibiotic treatment can delay ejaculation in patients with premature ejaculation and chronic bacterial prostatitis. J Sex Med 2007;4:491–96.


30. Gupta A, Gupta S, Pavuk M, Roehrborn CG. Anthropometric and metabolic factors and risk of benign prostatic hyperplasia: a prospective cohort study of Air Force veterans. Urology2006;68:1198–205.


31. Kupelian V, McVary KT, Kaplan SA. Association of lower urinary tract symptoms and the metabolic syndrome: results from the Boston Area Community Health Survey. J Urol 2009;182:616–24.


32. Koritsiadis G, Stravodimos K, Mitropoulos D. Androgens and bladder outlet obstruction: a correlation with pressure-flow variables in a preliminary study. BJU Int 2008;101:1542–46.


33. Ozden C, Ozdal OL, Urgancioglu G. The correlation between metabolic syndrome and prostatic growth in patients with benign prostatic hyperplasia. Eur Urol 2007;51:199–203.


34. McVary KT, Rademaker A, Lloyd GL, Gann P. Autonomic nervous system overactivity in men with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia. J Urol 2005;174(4 Pt 1):1327–33.


35. Azadzoi KM, Babayan RK, Kozlowski R, Siroky MB. Chronic ischemia increases prostatic smooth muscle contraction in the rabbit. J Urol2003;170(2 Pt 1):659–63.


36. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA 1999;281:537–44.


37. Martin-Morales A, Sanchez-Cruz JJ, Saenz de Tejada I, et al. Prevalence and independent risk factors for erectile dysfunction in Spain: results of the Epidemiologia de la Disfuncion Erectil Masculina Study. J Urol 2001;166:569–74.


38. Kupelian V, Shabsigh R, Araujo AB. Erectile dysfunction as a predictor of the metabolic syndrome in aging men: results from the Massachusetts Male Aging Study. JUrol2006;176:222–26.


39. Пушкарь Д.Ю., Камалов А.А., Аль-Шукри С.Х. и др. Эпидемиологическое исследование распространенности эректильной дисфункции в Российской Федерации // Урология 2012. № 6. С. 5–9.


40. Пушкарь Д.Ю. Эректильная дисфункция – современные методы диагностики и лечения // Справочник поликлинического врача 2004. № 2. С. 18–20.


41. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А. Практическая андрология. М., 2009. 400 с.


42. MillerHC. Stressprostatitis. Urology. 1988;32(6):507–10.


43. Goldstein AM, Padma-Nathan H. Stress prostatitis. Urology 1989;33(5):449.


44. Тюзиков И.А. Клинико-экспериментальные параллели в патогенезе заболеваний предстательной железы // Современные проблемы науки и образования (электронный журнал). 2012. № 1; URL: www.science-education.ru/101-5476 (дата обращения: 08.02.2012).


45. Тюзиков И.А., Мартов А.Г. Клинико-экспериментальное обоснование стрессовых механизмов патогенеза абактериального хронического простатита // Врач-аспирант 2012. № 2. 1 (51). С. 202–7.


46. Тюзиков И.А. Взаимосвязь системных факторов в патогенезе синдрома хронической тазовой боли у мужчин // Урология 2012. № 6. С. 48–51.


47. Тюзиков И.А., Мартов А.Г., Греков Е.А. Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома и гормональных нарушений в патогенезе заболеваний предстательной железы (обзор литературы) // Экспериментальная и клиническая урология 2012. № 3. С. 39–46.


48. Ahn SG, Kim SH, Chung KI, et al. Depression, anxiety, stress perception, and coping strategies in korean military patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. KoreanJ Urol 2012;53(9):643–48.


49. Scavuzzo A, Favilla V, Cimino S, et al. The relationship between oxidative stress and obesity in prostate disease. Urologia 2012;79(2): 156–58.


50. Kullisaar T, Turk S, Punab M, Mandar R. Oxidative stress-cause or consequence of male genital tract disorders? Prostate. 2012;72(9):977–83.


51. Anderson RU, Orenberg EK, Morey A, et al. Stress induced hypothalamus-pituitaryadrenal axis responses and disturbances in psychological profiles in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol2009;182(5):2319–24.


52. Wallner LP, Clemens JQ, Sarma AV. Prevalence of and risk factors for prostatitis in African American men: the Flint Men's Health Study. Prostate 2009;69(1):24–32.


53. Kullisaar T, Turk S, Punab M, et al. Oxidative stress in leucocytospermic prostatitis patients: preliminary results. Andrologia 2008;40(3):161–72.


54. Pontari MA, Ruggieri MR. Mechanisms in prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol 2008;179(5):61–7.


55. Ullrich PM, Turner JA, Ciol M, Berger R. Stress is associated with subsequent pain and disability among men with nonbacterial prostatitis/pelvic pain. Ann Behav Med 2005;30(2):112–18.


56. Sattar AA, Salpigides G, Vanderhaegen JJ, et al. Cavernous oxygen tension and smooth muscle fibers: relation function. JUrol(Baltimore)1995;154:1736–39.


57. Сегал А.С., Пушкарь Д.Ю. Новый патогенетический подход, а также способ лечения и профилактики эректильной дисфункции – модулируемая эректильная оксигенация кавернозной ткани полового члена // Урология 2004. № 5. С. 48–51.


58. Аляев Ю.Г., Винаров А.З., Ахвледиани Н.Д. Хронический простатит и копулятивные нарушения // Врачебное сословие 2004. № 5–6.С. 6–8.


59. Anderson RU, Wise D, Sawyer T, Chan CA. Sexual dysfunction in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: improvement after trigger point release and paradoxical relaxation training. J Urol 2006;176 (4 Pt 1):1534–38.


60. Plekhanov VN, Sergienko NF. The prostate gland congestion in young servicemen. Voen Med Zh 2006;327(6):9–11.


61. Chiappino G, Pisani E. Prostate diseases of occupational origin. Med Lav 2002; 93(2):67–72.


62. Hedelin H, Fall M. Controversies in chronic abacterial prostatitis/pelvic pain syndrome. Scand J Urol Nephrol 2008;42(3):198–204.


63. Andersson KE, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995;75:191–236.


64. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов О.Л. и др. Бессимптомная доброкачественная гиперплазия предстательной железы: лечить или не лечить? // Эффективная фармакотерапия. Урология 2012. № 4. С. 20–2.


65. Hao ZY, Li HJ, Wang ZP, et al. The prevalence of erectile dysfunction and its relation to chronic prostatitis in Chinese men. J Androl2011;32(5):496–501.


66. Batstone GR, Doble A. Chronic prostatitis. CurrOpin Urol 2003;13(1):23–9.


67. Sibert L, Safsaf A, Rigaud J, et al. Impact of chronic pelvic pain on sexual functions and fertility. Prog Urol 2010;20(12):917–21.


68. Chung SD, Keller JJ, Lin HC. A case-control study on the association between chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and erectile dysfunction. BJU Int 2012;110(5):726–30.


69. Shoskes DA. The challenge of erectile dysfunction in the man with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Curr Urol Rep 2012;13(4):263–67.


70. Sӧnmez NC, Kiremit MC, Guney S, et al. Sexual dysfunction in type III chronic prostatitis (CP) and chronic pelvic pain syndrome (CPPS) observed in Turkish patients. Int Urol Nephrol 2011;43(2):309–14.


71. Zhou YH, Mei RB, Zhao ST, Zhang J. Sexual function and sexual life quality of chronic prostatitis patients: a clinical investigation. Zhonghua Nan Ke Xue 2010;16(4):336–40.


72. Davis SN, Binik YM, Carrier S. Sexual dysfunction and pelvic pain in men: a male sexual pain disorder? J Sex Marital Ther 2009;35(3):182–205.


73. Muller A, Mulhall JP. Sexual dysfunction in the patient with prostatitis. Curr Urol Rep 2006;7(4):307–12.


74. Национальное руководство. Урология / Под ред. Н.А. Лопаткина. М., 2009. 1024 с.


75. Moran E, Budia A, Broseta E, Boronat F. Phytotherapy in Urology. Current Scientific Evidence of its Application in Urolithiasis, Chronic Pelvic Pain, Erectile Dysfunction and Urinary Tract Infections. Actas Urol Esp. 2012 Oct 8. pii: S0210-4806(12)00305-1. doi: 10.1016/j. acuro.2012.07.004. [Epub ahead of print].


76. Chen X, Lee TJ. Ginsenosides-induced nitric oxide-mediated relaxation of the rabbit corpus cavernosum. Br J Pharmacol 1995;115(1):15–8.


77. Murphy LL, Lee TJ. Ginseng, sex behavior, and nitric oxide. Ann. NY Acad Sci 2002;962:372–77.


78. Achike FI, Kwan CY. Nitric oxide, human diseases and the herbal products that affect the nitric oxide signalling pathway. Clin Exp PharmacolPhysiol 2003;30(9):605–15.


79. Qi LW, Wang CZ, Yuan CS. Ginsenosides from American ginseng: Chemical and pharmacological diversity. Phytochemistry2011;72(8): 689–99.


80. Shergis JL. Panax ginseng in Randomised Controlled Trials: A Systematic Review. PhytotherRes 2012;9(6):1669–80.


81. Горпинченко И.И., Гурженко Ю.Н. Использование препарата Геримакс Энерджи в сексологической и андрологической практике // Здоровье мужчины 2006. № 3. С. 37–42.


82. Романюк М.Г. Применение препаратов Геримакс и Геримакс Женьшень в сексологической практике // Здоровье мужчины 2005. № 4. С. 25–8.


83. Тюзиков И.А. Ренессанс фитоадаптогенов в современной терапии эректильной дисфункции: от эмпирического применения до научно обоснованного клинического эффекта // Справочник поликлинического врача 2012. № 11. С. 68–80.


Похожие статьи


Бионика Медиа