Введение

В последнее время в связи с появлением различных препаратов достигнут значительный прогресс в понимании этиологии преждевременной эякуляции (ПЭ) и разработке эффективных методов лечения данного заболевания. Хотя клинические исследования еще должны идентифицировать специфические причины возникновения ПЭ, уже сложилось определенное понимание механизмов развития подобных нарушений эякуляции и возможной роли нейробиологических факторов в данном процессе. Таким образом, сегодня утверждения о сугубо психогенной этиологии ПЭ утратили свою актуальность. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что ПЭ является следствием сложного взаимодействия между психогенными и органическими факторами [1]. Однако следует отметить, что сегодня не все вопросы, связанные с диагностикой и лечением ПЭ, до конца раскрыты, требуются дальнейшие исследования.

Отсутствие единого определения и четких данных об интравагинальном времени до наступления эякуляции (ИВНЭ) создает серьезные трудности в диагностике и лечении данного заболевания. Подробный анализ литературных данных позволяет считать преждевременной эякуляцию, которая возникает менее чем через 2 минуты после начала полового акта. Эякуляция до интроекции расценивается как тяжелая форма ПЭ [2].

В действительности распространенность ПЭ крайне высока и составляет, по данным разных авторов, до 30 % у сексуально активных мужчин [3, 4]. Кроме того, среди 75 % мужчин подобные проблемы наблюдаются в определенные моменты жизни. В отличие от эректильной дисфункции (ЭД) ПЭ часто страдают мужчины молодого и среднего возраста [5].

В зависимости от времени возникновения выделяют две формы ПЭ: изначальную (первичную) и приобретенную (вторичную). Невозможность пациента контролировать длительность полового акта с самого начала половой жизни расценивается как первичная ПЭ. Если ПЭ появилась позже – на фоне полового акта нормальной длительности, тогда пациент скорее всего имеет вторичную ПЭ [6]. Некоторые авторы предполагают, что в основе первичной ПЭ лежат нейрогенные нарушения, которые проявляются гиперчувствительностью головки полового члена и повышенной возбудимостью эякуляторного центра [7]. Вторичная ПЭ чаще всего связана с воспалительным процессом в предстательной железе, семенных пузырьках и семенном бугорке [8]. По данным E. Screponi и соавт. (2001), 56,5 % больных хроническим простатитом имеют вторичную форму ПЭ. Согласно сведениям других исследователей, вторичная ПЭ возникает всего лишь у 26,2 % больных хроническим простатитом [9]. Вторичная ПЭ также может быть следствием других сексуальных нарушений, таких как ЭД. В литературе обсуждается также психогенная форма вторичной ПЭ, возникновение которой связывают с неуверенностью мужчины при возникновении новых половых связей. Однако данный вариант расстройства носит преходящий характер, т. к. после формирования привычных сексуальных отношений с данной партнершей эякуляторная функция нормализуется [10].

Особый интерес представляет сочетание ПЭ с ЭД, поскольку при этом качество сексуальной жизни у мужчин страдает еще больше. Тем не менее частота встречаемости ПЭ у больных ЭД до конца не изучена, нет и четких данных о распространенности ЭД среди пациентов с ПЭ. Сложность проведения подобных исследований можно объяснить низкой обращаемостью пациентов к врачу, что обусловлено как психологическими проблемами пациента, так и отсутствием высокоэффективных методов лечения. Было также показано, что уровень распространенности ПЭ выше, чем ЭД [9]. По разным данным, вероятность сочетания указанных сексуальных расстройств способна достигать 25–30 % [9]. Порядок возникновения этих двух заболеваний может различаться. У части больных, длительно страдающих ПЭ, со временем возникает ЭД, что, по мнению некоторых авторов, связано с психологическими факторами [11, 12]. Поскольку ПЭ вызывает у мужчин чувство сильного беспокойства, при дальнейших попытках проведения полового акта возникает “страх ожидания неудачи”, который ведет к формированию психогенной ЭД. В некоторых случаях ЭД может привести к ПЭ, т. к. нестойкая эрекция не позволяет проводить полноценный половой акт, что связано с невольным желанием пациентов ускорить его [13]. В конечном итоге сочетание этих двух заболеваний приводит к возникновению порочного круга, в котором они способны усиливать и маскировать друг друга, затрудняя диагностику и лечение.

На сегодняшний день отсутствует четкий алгоритм лечения больных ПЭ в сочетании с ЭД. Это говорит о том, что нет четкой дифференцировки этиологии данных заболеваний и, следовательно, подбор оптимальной терапии проблематичен. В связи с этим мы сочли необходимым провести собственное исследование, целью которого является оптимизация методов лечения пациентов с ПЭ и ЭД.

Материал и методы

В исследование были включены 85 мужчин с ПЭ. На основании анамнеза больных разделили на три группы в зависимости от времени возникновения ПЭ и сопутствующей ЭД. В 1-ю вошли 25 пациентов с ПЭ, в дальнейшем осложненной ЭД, средний возраст пациентов составил 26,2 ± 5,9 года; во 2-ю – 20 больных ЭД с присоединившейся вторичной ПЭ (средний возраст – 36,4 ± 7,9 года); в 3-ю группу вошли 40 мужчин с первичной ПЭ без ЭД (средний возраст – 27,2 ± 8,3 года). Всем больным было проведено комплексное андрологическое обследование, включившее общеклинические лабораторные тесты, ультразвуковое исследование предстательной железы, бактериологический анализ секрета простаты. По антропометрическим показателям все группы были сопоставимыми (р > 0,05) (табл. 1). С целью оценки эректильной функции использовали анкеты Международного индекса эректильной функции (МИЭФ). Для определения длительности полового акта пациенты или их партнерши оценивали ИВНЭ с помощью секундомера, данные которого регистрировали при каждом визите пациента. Всем больным в регулярном режиме был назначен препарат группы ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) тадалафил в дозе 20 мг 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Все это время пациенты регистрировали ИВНЭ, при каждом визите оценивалась эректильная функция по шкале МИЭФ. В дальнейшем пациентов наблюдали в течение 12 месяцев с повторными визитами через 3, 6 и 12 месяцев.

Таблица 1. Антропометрические показатели больных в группах.

Результаты

Результаты анализа показали, что до лечения эякуляция у больных 1-й группы в среднем наступала через 1,2 ± 0,5 минуты, что достоверно не отличалось от аналогичных показателей во 2-й и 3-й группах (1,3 ± 0,5 и 1,2 ± 0,4 минуты соответственно, р = 0,1, табл. 2). Число баллов при оценке эректильной функции по шкале МИЭФ в 1-й и 2-й группах соответствовало меньшим значениям (20,5 ± 0,5 и 18,3 ± 0,4 соответственно), а результаты эректильной функции по шкале МИЭФ в 3-й группе были в пределах допустимой нормы (26,5 ± 0,5) и имели достоверные различия с результатами 1-й и 2-й групп (табл. 3).

Таблица 2. Динамика ИВНЭ на фоне приема тадалафила, минуты.

Таблица 3. Динамика эректильной функции МИЭФ на фоне приема тадалафила, баллы.

В течение последующих 3 месяцев больные всех групп регулярно принимали тадалафил по 20 мг 3 раза в неделю. Во время лечения пациенты должны были вести дневник и оценивать ИВНЭ с помощью секундомера, а также при каждом визите оценивалась эректильная функция по шкале МИЭФ. При контрольном обследовании через 3, 6 и 12 месяцев динамика изменений ИВНЭ в группах оказалась различной. При сопоставлении исходных результатов и после трех месяцев лечения тадалафилом мы получили достаточно интересные и клинически значимые факты. У пациентов 2-й группы отмечено значительное увеличение длительности полового акта (9,2 ± 0,7 минуты), что было достоверно больше, чем в 1-й и 3-й группах (3,8 ± 0,6 и 2,8 ± 0,5 минуты соответственно). Эти данные свидетельствуют о том, что увеличение ИВНЭ после приема тадалафила было значительно больше у пациентов с изначальной ЭД, в последующем осложненной ПЭ. По окончании 12-месячного наблюдения у больных 2-й группы средние показатели ИВНЭ были достоверно лучше, чем у пациентов 1-й и 3-й групп (табл. 2).

Анализируя исходные показатели эректильной функции по шкале МИЭФ и полученные после 3-месячного курса тадалафилом, можно отметить, что во 2-й группе также отмечался значительный прирост (25,7 ± 0,6), достоверно больший, чем до лечения. По истечении 12-месячного наблюдения показатели эректильной функции по шкале МИЭФ во всех группах снизились, однако во 2-й группе отмечена динамика, более положительная, чем в 1-й и 3-й группах. Средние значения эректильной функции МИЭФ в 1-й и 3-й группах после окончания лечения и 12-месячного наблюдения достоверно не изменялись.

Переносимость препарата была хорошей. Наиболее частыми побочными эффектами тадалафила были головная боль (9 %), гиперемия лица (8 %), заложенность носа (6 %), диспепсия (6 %), повышенное потоотделение (3 %). Побочные эффекты были невыраженными и носили временный характер. Ни один из пациентов не выбыл из исследования.

Обсуждение

В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), к которым относятся сертралин, флуоксетин, пароксетин, циталопрам, флувоксамин и дапоксетин, считаются наиболее эффективными и патогенетически обоснованными препаратами в лечении ПЭ [14]. Многочисленные клинические исследования подтвердили достоверное увеличение интравагинального эякуляторного латентного времени на фоне приема данных препаратов больными с ПЭ [15]. Однако по некоторым данным, есть пациенты, у которых прием СИОЗС не вызывает улучшения. Кроме того, прием этих препаратов нередко сопровождается определенными побочными эффектами, в частности снижением эректильной функции и либидо, что в свою очередь создает проблемы при лечении больных ПЭ и ЭД [16]. Кроме того, остается открытым вопрос о длительности регулярного применения этих препаратов.

Все эти факты свидетельствуют о необходимости поиска новых лекарственных препаратов для лечения больных ПЭ, особенно при сочетании ее с ЭД. В этом плане препараты группы ингибиторов ФДЭ-5 представляют большой интерес для специалистов. Сегодня в литературе имеется достаточно много данных о возможности использования ингибиторов ФДЭ-5 для лечения больных ПЭ [14]. При применении большинства ингибиторов ФДЭ-5 происходит увеличение ИВНЭ. Авторы связывают данный факт со снижением чувствительности головки полового члена за счет сдавления нервных волокон кавернозными телами на фоне максимально достигнутой эрекции [17]. Кроме того, улучшение эрекции придает больше психологической уверенности и создает возможность контролировать половой акт. На фоне приема ингибиторов ФДЭ-5 у больных появляются условия для проведения повторных половых актов, при которых, как обычно, увеличивается и длительность коитуса. Однако не во всех работах отмечается эффективность терапии ПЭ ингибиторами ФДЭ-5 и некоторые авторы исключают возможность использования этих препаратов данной категорией больных [17, 18].

Полученные нами результаты демонстрируют, что ингибиторы ФДЭ-5 достоверно увеличивают как ИВНЭ, так и показатели эректильной функции по шкале МИЭФ у больных ПЭ и ЭД. Более подробный анализ показывает, что 3-месячный прием препарата тадалафил наиболее эффективен в группе больных, изначально страдающих ЭД. Эти факты позволяют говорить о том, что патогенез как ЭД, так и ПЭ не идентичен среди разных пациентов, а возникновение этих расстройств может быть обусловлено как психогенными, так и органическими причинами. Эректильная дисфункция, возникшая после ПЭ, чаще всего носит психогенной характер. Но у тех пациентов, у которых нарушение эрекции опережает ПЭ, в основном встречается органическая ЭД. В связи с тем что ПЭ у данной категории больных является осложнением ЭД, использование ингибиторов ФДЭ-5 дает хороший клинический эффект за счет улучшения качества эрекции. Эффективность тадалафила среди больных, изначально имеющих ПЭ, можно также объяснить улучшением качества эрекции, которое позволяет пациентам более уверенно контролировать свой половой акт. С учетом того что для этих пациентов ингибиторы ФДЭ-5 являются патогенетически необоснованными препаратами, эффективность тадалафила в данной группе была достоверно ниже, чем у больных, изначально страдающих ЭД.

Наши предварительные результаты и данные литературы позволяют говорить о том, что сегодня нет идеального препарата лечения больных ПЭ. Однако внедрение в клиническую практику препаратов из группы ингибиторов ФДЭ-5 расширяет возможности терапии больных ПЭ как в сочетании, так и без ЭД. С учетом фармакокинетических особенностей тадалафил можно считать наиболее подходящим препаратом группы ингибиторов ФДЭ-5 для лечения больных ПЭ.

Заключение

Таким образом, результаты нашего предварительного исследования показали, что ингибиторы ФДЭ-5 улучшают эректильную и эякуляторную функции у пациентов с ПЭ. На этапе первичного обращения важно проводить дифференциальную диагностику между ПЭ и ЭД, выяснять изначальную причину того или иного состояния, т. к. оба эти состояния могут маскировать друг друга, тем самым затрудняя лечение. Выдвинутая нами гипотеза безусловно требует подтверждения в дальнейших, более глубоких исследованиях.

Информация об авторах:
Гамидов Сафаил Исраил оглы – доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии ГОУ ВПО РГМУ
Росздрава, профессор кафедры акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии
ФППОВ ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ.
Тел. 8 (495) 777-30-28, e-mail: docand@rambler.ru;
Щербаков Дмитрий Викторович – аспирант кафедры урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
E-mail docand2@rambler.ru;
Тажетдинов Олег Халитович – аспирант кафедры урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
E-mail: gelotazh2007@rambler.ru;
Мясников Дмитрий Анатольевич – аспирант кафедры урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
E-mail: alexxei4@rambler.ru