Полипы желудка являются нередкой диагностической находкой при эндоскопическом исследовании верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В среднем при поведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) они выявляются у 2% пациентов [1, 2]. При этом тактика их ведения недостаточно стандартизирована и часто вызывает вопросы со стороны клиницистов.

Полипом называют любое образование на слизистой оболочке, выступающее в просвет органа. Данный термин отражает лишь определенные макроскопические изменения, выявляемые при ЭГДС, и не обозначает самостоятельной нозологической единицы. Природу полипа можно установить только после морфологического исследования, хотя некоторые эндоскопические признаки ориентировочно указывают на предположительный диагноз. На сегодняшний день отсутствует общепринятая классификация полипов желудка. В зависимости от количества образований выделяют одиночные и множественные полипы. При обнаружении более 20 полипов говорят о полипозе желудка.

Эндоскопическая классификация, предложенная S. Yamada в 1966 г., выделяет четыре типа полипов [3]:

• I тип – плоский, приподнятый, с нечеткими границами;
• II тип – выступающий, полукруглый, с достаточно четкими границами;
• III тип – четко выступающий, округлый, с втянутым основанием;
• IV тип – на ножке.

Помимо формы необходимо оценить и характер поверхности полипа, которая может быть гладкой, дольчатой или ворсинчатой (папилломатозной). С клинической точки зрения крайне важна морфологическая классификация полипов желудка, т.к. гистологическое строение во многом определяет дальнейшую тактику ведения. В соответствии с классификацией гастроинтестинальных опухолей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) полипы желудка подразделяются на эпителиальные и неэпителиальные.

В каждой из этих категорий выделяют опухоли и опухолеподобные изменения [4].

1. Эпителиальные полипы:
   • аденоматозные (аденомы);
   • фундальные железистые;
   • гиперпластические;
   • гамартомы:
   • ювенильный полип;
   • синдром Пейтца–Егерса (Peutz–Jeghers);
   • синдром Коудена (Cowden);
   • ювенильный полипоз;
   • полипозные синдромы (не гамартомы):
   • семейный аденоматозный полипоз;
   • синдром Кронкайта–Канады (Cronkhite–Canada).
2. Неэпителиальные интрамуральные полипы:
   • воспалительные фиброидные;
   • ксантома/ксантелазма;
   • гетеротопия ткани поджелудочной железы;
   • липома.

Из эпителиальных полипов к опухолям относят только аденоматозные полипы (аденомы), тогда как остальные полипы данной категории по гистологическому строению истинными неоплазиями не являются и представляют собой опухолеподобные изменения. Из неэпителиальных полипов к опухолям причисляют гастроинтестинальные стромальные опухоли, лейомиомы, липомы, фибромы и фибромиомы, нейрогенные и сосудистые неоплазии, в то время как фиброидные полипы, ксантомы и гетеротопия ткани поджелудочной железы относятся к опухолеподобным изменениям.

При эндоскопическом исследовании форму полипов могут иметь аденокарцинома желудка, MALT-лимфома, гастроинтестинальные стромальные опухоли, карциноид и метастазы в желудок опухолей другой локализации.

Аденоматозные полипы (аденомы)

Аденоматозные полипы представляют собой образования, состоящие из папиллярных и тубулярных структур, выстланных диспластическим эпителием. Большое клиническое значение данного типа полипов определяется высоким риском малигнизации, что позволяет отнести их к предраковым заболеваниям слизистой оболочки желудка [4]. В западных странах доля аденом среди других полипов желудка составляет от 0,5 до 3,75%. В регионах с высокой распространенностью аденокарциномы желудка этот показатель значительно выше и составляет 9–20%. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 [1].

Макроскопически аденоматозные полипы характеризуются как единичные (примерно в 80% случаев) образования на ножке или широком основании с бархатистой дольчатой поверхностью. Их размер обычно составляет менее 2 см. Однако встречаются и значительно более крупные аденомы. Поверхность полипов может быть изъязвлена. Аденомы наиболее часто локализуются в антральном отделе. Реже их выявляют на слизистой оболочке тела желудка. В большинстве случаев данный тип полипов развивается на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori [1].

Как правило, аденоматозные полипы не имеют клинической симптоматики. У некоторых пациентов изъязвление их поверхности вызывает желудочное кровотечение, которое редко бывает выраженным. В ряде случаев хроническая скрытая кровопотеря ведет к развитию железодефицитной анемии. Крупные полипы могут стать причиной обструкции пилорического канала желудка.

Классификация ВОЗ выделяет три основных типа аденом:

• папиллярная (ворсинчатая);
• тубулярная;
• паппило-тубулярная.

Папиллярная аденома состоит из узких или широких пальцевидных выростов различной формы, основу которых составляет собственная пластинка слизистой оболочки. Тубулярная аденома образована разветвленными железами, заключенными в ткань собственной пластинки слизистой оболочки. Папилло-тубулярная аденома характеризуется промежуточным морфологическим строением. Поверхность аденоматозных полипов покрыта эпителием, всегда имеющим признаки дисплазии низкой или высокой степени [5]. На основании морфологических и гистохимических признаков может быть выделено два основных фенотипа аденоматозных полипов. Наиболее распространены аденомы кишечного типа, эпителий которых представлен энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета. Аденомы желудочного типа регистрируются значительно реже и могут состоять из поверхностно-ямочного эпителия тела желудка (фовеолярная аденома) или клеток пилорических желудочных желез (пилорическая аденома). Пилорические аденомы чаще развиваются у женщин пожилого возраста и локализуются преимущественно в теле желудка. По некоторым данным, в 26% случаев в ткани пилорических аденом имеются фокусы аденокарциномы [1, 6, 7].

Аденоматозные полипы возникают спорадически или могут быть ассоциированы с семейным аденоматозным полипозом. Папиллярные аденомы, как правило, являются спорадическими, а тубулярные чаще встречаются при семейном полипозе. Большинство спорадических аденом формируются на фоне хронического атрофического хеликобактерного гастрита с очагами кишечной метаплазии. Риск их развития увеличивается с возрастом. Данные полипы являются одним из этапов канцерогенеза, ведущим к развитию рака желудка. Особенно опасны в плане высокого риска неопластического прогрессирования образования размером более 2 см. При гистологическом исследовании тканей таких аденоматозных полипов фокусы аденокарциномы выявляются в 50% случаев [2, 4, 8].

У 30% пациентов на момент выявления аденоматозных полипов гистологические признаки злокачественного новообразования регистрируются в других участках слизистой оболочки. Таким образом, аденоматозные полипы являются маркером высокого риска развития аденокарциномы в окружающей слизистой оболочке желудка [2, 4, 8]. Все аденоматозные полипы вне зависимости от размеров и гистологического строения подлежат удалению с применением методов эндоскопической полипэктомии или эндоскопической резекции слизистой оболочки. Все пациенты после удаления аденом нуждаются в регулярном наблюдении с целью выявления новых или ранее не обнаруженных полипов и раннего рака желудка. Рецидив аденом наблюдается не более чем в 5% случаев. У 1,3% пациентов с аденоматозными полипами в дальнейшем выявляется рак желудка [9].

Первое контрольное эндоскопическое исследование необходимо проводить через год после полипэктомии. При нормальных результатах интервал обследования можно увеличивать до 3–5 лет. Если гистологическое исследование ткани полипов показало наличие дисплазии высокой степени, то наблюдение должно быть индивидуализировано, а первую гастроскопию необходимо провести не позже чем через 6 месяцев [4, 9].

Фундальные железистые полипы

Фундальные железистые полипы относятся к наиболее часто встречающимся полипам желудка. Доля данных образований среди всех полипов желудка, по разным данным, составляет от 13 до 77% [4]. Фундальные железистые полипы представляют собой хорошо ограниченные, округлые, гладкие, блестящие образования бледно-розового цвета небольших размеров (менее 1 см) на широком основании. Как правило, они множественные и локализуются на слизистой оболочке дна и верхней части тела желудка. Описаны случаи гигантских полипов, достигающих 3–8 см. Окружающая слизистая оболочка обычно не изменена [2, 10, 11].

Гистологически фундальные железистые полипы представляют собой значительно расширенные в виде кист главные железы тела желудка, просвет которых выстлан уплощенными мукоцитами, париетальными и главными клетками [1]. Фундальные железистые полипы могут возникать спорадически либо быть ассоциированными с приемом ингибиторов протонной помпы (ИПП) и наследственным аденоматозным полипозом.

Этиология и патогенез фундальных полипов изучены недостаточно. Ранее полагалось, что они относятся к гамартомам. Однако сообщения о возникновении этих образований на фоне длительной терапии ИПП позволило сделать предположение об участии в их патогенезе механизмов, связанных с подавлением секреции соляной кислоты [12]. Спорадические полипы часто одиночны или немногочисленны (10). Они выявляются преимущественно у H. pylori-негативных лиц без атрофического гастрита. По некоторым данным, хеликобактериоз оказывает протективное действие в отношении развития этих полипов. При гистологическом исследовании ткани спорадических фундальных полипов участки дисплазии эпителия выявляются менее чем в 1% случаев [1].

Связь фундальных железистых полипов с приемом ИПП остается предметом дискуссий. По данным исследований, этот тип полипов встречался у 36% пациентов, принимавших антисекреторные средства более года, и лишь у 12% лиц, не получавших кислотосупрессивную терапию (увеличение риска в 4 раза). Средний период приема ИПП, необходимый для формирования полипов, составляет 32,5 месяца, а регресс этих образований отмечен спустя 3 месяца после отмены кислотосупрессивной терапии.

У пациентов, получающих ИПП, фундальные железистые полипы, как правило, более многочисленны по сравнению со спорадическими случаями [13, 14]. Причины формирования полипов на фоне приема ИПП не ясны.

У большинства пациентов, получающих антисекреторную терапию, они никогда не развиваются. Одна из теорий предполагает важную роль гипергастринемии. Гастрин вызывает гиперплазию и протрузию в просвет главных желез париетальных клеток, что в свою очередь ведет к их расширению и формированию кист. В дальнейшем при еще большем увеличении этих кист в размерах возникают фундальные железистые полипы [15]. В то же время этиологическая взаимосвязь между ИПП и данным видом полипов нуждается в подтверждении в проспективных исследованиях, т.к. ряд работ такой ассоциации не выявил [4].

Фундальные железистые полипы обнаруживают у 53–88% пациентов с семейным аденоматозным полипозом. В такой ситуации полипы всегда множественные и могут покрывать всю поверхность тела желудка. При гистологическом исследовании в отличие от спорадических фундальных полипов дисплазия выявляется в 25–41% случаев. В частности, в исследовании L.K. Bianchi и соавт. у 38% пациентов была выявлена дисплазия низкой, а у 3% обследованных больных высокой степеней [16, 17]. Спорадические фундальные железистые полипы и фундальные полипы, ассоциированные с приемом ИПП, имеют очень низкий риск малигнизации. Показана возможность спонтанного регресса. При наличии типичной эндоскопической картины и небольших размерах полипов (0,5 см) диагноз устанавливается на основании гистологического исследования одного биоптата. При обнаружении полипов размером 0,5–1,0 см биопсия должна быть взята из каждого такого образования. Полипы размером более 1 см должны быть удалены. Вопрос об отмене ИПП также должен решаться индивидуально. При небольших размерах полипов терапия может быть продолжена, тогда как при полипах размером более 1 см прием антисекреторных препаратов должен быть прекращен [2].

У пациентов с семейным аденоматозным полипозом дисплазия эпителия фундальных полипов, по некоторым данным, выявляется в 40% случаев. Риск ее развития возрастает при большом размере полипов (>1 см), наличии полипов в двенадцатиперстной кишке и антральном гастрите [2]. Точно дифференцировать спорадические фундальные железистые полипы и фундальные полипы при семейном аденоматозном полипозе во время проведения ЭГДС невозможно. Для выявления полипоза толстой кишки пациентам до 40 лет с множественными фундальными полипами показано проведение сигмо- или колоноскопии. Исследование толстой кишки также необходимо проводить при выявлении в биоптатах этих полипов очагов дисплазии. В свою очередь в комплекс диспансерных мероприятий в отношении больных с аденоматозным полипозом должна обязательно входить ЭГДС.

Гиперпластические полипы

По частоте встречаемости гиперпластические полипы находятся на втором месте после фундальных железистых полипов. По разным данным, их доля среди всех полипов желудка составляет от 18 до 70%. Они могут развиваться в любом возрасте, но наиболее часто выявляются после 60–65 лет. Гиперпластические полипы локализуются преимущественно в антральном отделе и теле желудка, однако они могут формироваться на слизистой кардии и дна. В большинстве случаев это единичные образования размером 0,5–1,5 см. Описаны гигантские полипы размером до 13 см. Маленькие полипы имеют гладкую поверхность и широкое основание. Более крупные образования имеют ножку и дольчатую, часто эрозированную поверхность. В большинстве случаев данный тип полипов развивается на фоне атрофического хеликобактерного гастрита с очагами кишечной метаплазии. Множественные гиперпластические полипы могут выявляться у пациентов с болезнью Менетрие.

Гиперпластические полипы в большинстве случаев не имеют какой-либо клинической симптоматики.

У некоторых пациентов изъязвление их поверхности вызывает желудочное кровотечение и железодефицитную анемию. Описаны случаи обструкции пилорического канала и ампулы фатерова сосочка с развитием вторичного панкреатита [1, 2]. Гистологически гиперпластические полипы характеризуются значительным удлинением и ветвлением выстланных фовеолярным эпителием желудочных ямок, которые в последующем формируют кисты или штопороподобные структуры. Другим характерным признаком служит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, мастоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Между ямками могут располагаться пучки гладкомышечных волокон.

В эпителии гиперпластических полипов участки дисплазии встречаются достаточно редко (2–3%). Описаны и случаи обнаружения фокусов карциномы. Неопластические изменения трудно дифференцировать с регенеративной атипией эпителия и стромы, которая нередко имеет место в ткани данных полипов [1]. Причины развития гиперпластических полипов на сегодняшний день не ясны. Как правило, они формируются при избыточной регенерации в ответ на повреждение слизистой оболочки и часто ассоциированы с хроническим хеликобактерным гастритом и пернициозной анемией. Данные образования нередко располагаются рядом с эрозиями, язвами и гастроэнтероанастамозами [1].

Гиперпластические полипы могут как увеличиваться в размерах и числе, так и регрессировать спонтанно или после проведения эрадикации H. pylori. Злокачественная трансформация эпителия полипов редка (0,6–2,1%) и чаще наблюдается при размерах полипов более 2 см. В то же время этот тип полипов ассоциирован с высоким риском развития неоплазии в окружающей слизистой оболочке. Полного удаления с последующим эндоскопическим наблюдением через несколько месяцев требуют крупные гиперпластические полипы. Необходимость проведения полипэктомии при небольших размерах образования признается не всеми авторами. В этом случае обоснованной может быть наблюдательная тактика с проведением повторной ЭГДС через год. Целесообразно тщательное гистологическое исследование слизистой оболочки желудка на предмет наличия очагов дисплазии и аденокарциномы. Биоптаты берутся из пяти стандартных точек и любых подозрительных участков [4]. Эрадикация H. pylori и устранение хронического активного воспаления слизистой оболочки, на фоне которого развиваются гиперпластические полипы, могут способствовать регрессу этих образований в 70% случаев [2, 18].

Гамартомы

Гамартомы желудка относятся к редким клиническим находкам и представлены ювенильными полипами и полипами при синдромах Пейтца–Егерса и Коудена.

Ювенильный полип

Ювенильные полипы представляют собой единичные (не более двух) гамартомы, которые могут выявляться уже в детском возрасте. В отличие от ювенильного полипоза спорадические ювенильные полипы не несут риска развития неоплазии [19].

Небольшие ювенильные полипы имеют округлую форму и широкое основание. Полипы большого размера приобретают дольчатую структуру и ножку. Локализуются преимущественно в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании ювенильные полипы трудно дифференцировать с гиперпластическими. Они состоят из кистозно расширенных железистых и фовеолярных структур, выстланных нормальным желудочным эпителием и окруженных отечной стромой с элементами воспаления. Гладкомышечные волокна в собственной пластинке слизистой оболочки отсутствуют, что отличает их от полипов Пейтца–Егерса [4].

Ювенильный полипоз является редким аутосомно-доминантным заболеванием с вариабельной пенетрантностью. Он характеризуется наличием гамартомных полипов ЖКТ и повышенным риском развития рака желудка (15–20% в течение жизни) и толстой кишки. Выявляется в детском или подростковом возрасте [20]. При ювенильном полипозе имеют место множественные полипы желудка округлой формы, часто с эрозированной поверхностью. Клинические проявления данного типа полипов могут включать обструкцию привратника, анемию и гипопротеинемию [1]. Морфологическое исследование выявляет извилистые удлиненные и кистозно расширенные железы. Прилегающая слизистая оболочка с признаками отека и воспаления [4]. Высокий риск развития рака желудка и толстой кишки диктует необходимость проведения ЭГДС и колоноскопии с интервалом 1–3 года [2, 4].

Синдром Пейтца–Егерса

Синдром Пейтца–Егерса является редким аутосомно-доминантным наследуемым заболеванием, для которого характерны наличие гамартомных полипов желудка, тонкой и толстой кишки, пигментные пятна на коже и слизистых оболочках, а также повышенный риск развития злокачественных опухолей ЖКТ, молочной железы, эндометрия, яичников и легких. Риск развития рака желудка в течение жизни при синдроме Пейтца–Егерса составляет около 30%. Однако рак редко развивается собственно в тканях гамартомных полипов [21].

У пациентов с данным наследственным заболеванием полипы локализуются в антральном отделе и теле желудка. Они могут располагаться на широкой основе или иметь ножку; поверхность полипов бархатистая или паппилярная. Размер образований обычно не превышает 1 см. Окружающая слизистая оболочка не изменена. При гистологическом исследовании обнаруживают выстланные фовеолярным эпителием гиперплазированные железы, разделенные пучками гладкой мускулатуры, источником которых служит мышечная пластинка слизистой оболочки. Последний морфологический признак позволяет отличать данный тип полипов от полипов при ювенильном полипозе.

Пациентам с синдромом Пейтца–Егерса при наличии полипов желудка показано проведение ЭГДС с частотой один раз в 3 года, которое должно являться частью комплексной программы наблюдения. В возрасте 50 лет этот промежуток должен быть сокращен до 1–2 лет. Полипэктомия, видимо, не снижает риска развития рака желудка и потому может быть рекомендована для устранения осложнений [21].

Синдром Коудена

Синдром Коудена является редким наследуемым аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся наличием множественных гамартом и неоплазий кожи, слизистой оболочки ЖКТ, щитовидной и молочной желез, мочеполовой системы и мозга. Заболевание чаще всего диагностируется в детском или юношеском возрасте [22]. Гамартомные полипы желудка или двенадцатиперстной кишки при синдроме Коудена выявляются у 66–100% пациентов. Данный тип полипов имеет, как правило, доброкачественную природу. Злокачественная трансформация наблюдается редко. Прогноз определяется высоким риском развития рака внежелудочной локализации. При гистологическом исследовании визуализируются удлиненные кистозно расширенные железы с паппилярными складками, между которыми определяются гладкомышечные компоненты. После уточнения диагноза дальнейшего наблюдения полипов желудка у пациентов с синдромом Коудена не требуется [19].

Полипозные синдром

Семейный аденоматозный полипоз

Семейный аденоматозный полипоз представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией в гене APC и характеризующееся наличием множественных полипов толстой кишки. Колоректальный рак в течение жизни развивается практически у всех пациентов с семейным аденоматозным полипозом. В 15–20% случаев заболевание развивается «de novo» при неотягощенном наследственном анамнезе [23].

Полипы желудка и двенадцатиперстной кишки регистрируются соответственно у 30–100 и 50–90% пациентов с семейным анденоматозным полипозом. В большинстве случаев полипы желудка представлены фундальными железистыми полипами и лишь в 5% случаев выявляются аденомы антрального отдела. Дифференциальный диагноз требует обязательного взятия биоптатов из ткани не менее пяти полипов. При наличии аденом и фундальных полипов размером более 1 см показана полипэктомия. Полипы двенадцатиперстной кишки имеют злокачественный потенциал и служат основной причиной смертности после выполнения профилактической колэктомии [4].

Эндоскопическое наблюдение должно проводиться с частотой 1 раз в 1–2 года. В отношении пациентов с крупными множественными полипами двенадцатиперстной кишки, содержащими очаги дисплазии, необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения [4, 24].

Синдром Кронкайта–Канады

Синдром Кронкайта–Канады – очень редкое ненаследственное заболевание неизвестной этиологии, манифестирующее в возрасте 60–70 лет.

В мире описано около 400 пациентов с этой патологией. Для данного синдрома характерно наличие полипов ЖКТ и дерматологической триады в составе ониходистофии, аллопеции, гиперпигментации кожи. Полипоз пищеварительной системы часто вызывает диарею, мальабсорбцию, гипопротеинемию и потерю веса. Пятилетняя выживаемость составляет 55% [24].

Полипы желудка при синдроме Кронкайта–Канады имеют широкое основание и красноватый цвет. Гистологически выявляются гиперплазия ямок и кистозно расширенные железы, окруженные воспаленной и отечной стромой. Морфологически данные образования не отличимы от ювенильных и гиперпластических полипов. Некоторым дифференциальным признаком может служить выраженное воспаление окружающей слизистой оболочки, которая остается нормальной при других гамартомных полипозных синдромах [1].

Неэпителиальные интрамуральные полипы

Воспалительные фиброзные полипы

Воспалительные фиброидные полипы относятся к редким образованиям в подслизистой оболочке и составляют не более 1–3% от всех полипов желудка. Данный тип полипов может быть выявлен в любом отделе ЖКТ, но 80% приходится на антральный отдел желудка. Причины развития остаются неизвестными. Наиболее часто выявляются у женщин в возрасте 50–60 лет. Воспалительные фиброидные полипы нередко ассоциированы с атрофическим гастритом и гипохлоргидрией, однако злокачественного потенциала не имеют [2, 4].

При эндоскопическом исследовании определяются единичные, хорошо ограниченные образования размером 1–5 см, имеющие широкую основу или ножку. Слизистая оболочка, покрывающая полип, не изменена, однако образования больших размеров имеют центральное вдавление или изъязвления [4]. Гистологическое исследование выявляет наличие подслизистых сосудов, окруженных циркулярно расположенными фибробластами и воспалительным инфильтратом, в котором преобладают эозинофилы. Морфология может давать ложноотрицательные результаты, т.к. образования располагаются в подслизистом слое [4].

Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют, но, как и при любых полипах больших размеров, могут иметь место обструкция привратника, кровотечение и анемия. При полипах крупных размеров рекомендуется проведение полипэктомии, однако полное удаление образования может быть затруднено из-за его прорастания в стенку желудка [2].

Ксантома/ксантелазма

Ксантома слизистой оболочки желудка является доброкачественным образованием, не имеющим самостоятельного клинического значения. Образование ксантом не связано с гиперлипидемией и отражает наличие репаративных процессов. Данные образования выявляются при проведении ЭГДС у 1–7% пациентов [2, 25].

Макроскопически ксантомы характеризуются как небольшие (3–10 мм), имеющие вид узелков или пластинок плоские образования светло-желтого цвета с четкими границами. Локализуются преимущественно в антральном отделе по малой кривизне, вокруг привратника или рядом с зонами регенерации слизистой оболочки (язвы, эрозии, анастамозы). Часто ассоциируются с хроническим хеликобактерным гастритом и могут быть множественными. Ксантомы состоят из скоплений, содержащих холестерин и нейтральный жир макрофагов, локализующихся в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ксантома не требует эндоскопического наблюдения, однако для подтверждения диагноза и исключения перстневидноклеточного рака желудка требуется гистологическое исследование [2].

Гетеротопия поджелудочной железы

На долю гетеротопии поджелудочной железы приходится менее 1% всех полипов желудка. Как правило, она представляет собой одиночное округлое подслизистое образование диаметром около 10 мм, локализующееся в препилорическом отделе. В центре часто имеется углубление, обозначающее устье панкреатического протока. Окружающая слизистая оболочка не изменена. Гистологически выявляется нормальная ткань поджелудочной железы с ацинарными клетками и протоками. Из-за подслизистого расположения гетеротопии адекватный забор биопсийного метериала может быть затруднен. Помощь в диагностике оказывает эндоскопическая ультрасонография, которая может быть дополнена тонкоигольной аспирацией [2].

Гетеротопия поджелудочной железы имеет доброкачественное течение и в большинстве случаев не сопровождается клиническими проявлениями.

В крайне редких ситуациях наблюдаются боль в верхней части живота, явления обструкции привратника, панкреатит и аденокарцинома гетеротопированной ткани. В этих случаях может потребоваться хирургическая или эндоскопическая резекция [2, 26]. При неосложненном течении лечения или эндоскопического наблюдения не требуется.

Липома

Липома желудка выявляется относительно редко. На ее долю приходится около 1–2% всех доброкачественных опухолей этого органа. Типичным местом локализации является антральный отдел. В большинстве случаев образование располагается в подслизистом слое.

Эндоскопически липома желудка выглядит как гладкое подслизистое образование, выступающее в просвет органа. Слизистая оболочка над опухолью обычно не изменена, но может наблюдаться изъязвление и углубление в центре. При гистологическом исследовании под слизистой оболочкой обнаруживаются скопления дифференцированных адипоцитов без признаков атипии.

В большинстве случает липома не имеет клинических проявлений, однако могут наблюдаться боли в эпигастрии, диспепсия, кровотечение, анемия и обструкция привратника [27].

Алгоритм ведения пациентов с полипами желудка

Общий алгоритм ведения пациентов с полипами желудка представлен на рисунке. Большинство полипов желудка не имеют симптомов и выявляются случайно – при проведении ЭГДС.

В такой ситуации для определения дальнейшей тактики критически важно получение эндоскопистом максимального объема диагностической информации. Это позволит избежать обременительного для пациента повторного эндоскопического исследования.

В протоколе ЭГДС необходимо подробно описать локализацию, количество, форму, поверхность и размеры полипов, а также состояние окружающей слизистой оболочки желудка. При наличии технических возможностей к протоколу должны быть приложены эндофотографии. Данные полноценного эндоскопического заключения часто позволяют сделать предположение о типе полипов еще до получения результатов морфологического исследования.

При обнаружении полипов желудка обязательно выполнение биопсии с последующим гистологическим исследованием образцов. При подозрении на гиперпластические или аденоматозные полипы необходимо получить биоптаты окружающей слизистой оболочки по стандартной схеме (2 биоптата из антрального отдела, 1 – из угла желудка, 2 – из тела). При подозрении на фундальные железистые полипы биопсии непораженной слизистой оболочки обычно не требуется [2, 28].

Крупные полипы размером более 1 см, полипы с очагами дисплазии, а также полипы, имеющие клиническую симптоматику, требуют проведения полипэктомии или эндоскопической резекции слизистой оболочки. Выполнение этих манипуляций должно осуществляться в хорошо оснащенных клинических центрах, т.к. требует медикаментозной подготовки и несет значительный риск развития серьезных осложнений (кровотечение и перфорация). Перед проведением эндоскопического лечения необходима оценка общего состояния пациента, сопутствующих заболеваний и риска развития кровотечения [2, 28].

После удаления аденоматозного или гиперпластического полипа повторная ЭГДС должна быть проведена через год. Наличие в ткани полипа дисплазии высокой степени диктует необходимость более коротких интервалов, которые в первые 2–3 года могут составлять 6 месяцев. Пациенты с простыми фундальными железистыми полипами и воспалительными фиброидными полипами не нуждаются в дальнейшем наблюдении. При полипозных синдромах мониторинг должен осуществляться в соответствии с существующими клиническими рекомендациями [2, 28].

Поскольку аденомы и нередко другие виды полипов часто ассоциированы с хеликобактерной инфекцией (хеликобактерный хронический атрофический гастрит), основываясь на рекомендациях Киотского протокола (2015), таким больным рекомендована эрадикационная терапия независимо от варианта оперативного лечения (предпочтительно до оперативного лечения) [29, 30]. Как наиболее эффективные варианты эрадикации с учетом актуальности растущей резистентности пилорического хеликобактера к антибиотикотерапии, в первую очередь к кларитромицину, рекомендуются схемы, предложенные МОО «Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов», разработанные для амбулаторной практики на основании последних консенсусов по проблеме хеликобактерной инфекции (Киотский консенсус, Маастрихт-IV–V, V Московское соглашение и др.): ИПП в двойной дозе 2 раза в сутки+соли висмута1 0,12 г 4 раза в сутки+метронидазол внутрь 0,5 г 3 раза в сутки+тетрациклин внутрь 0,5 г 4 раза в сутки. Как вариант – ИПП в двойной дозе2 2 раза в сутки+кларитромицин внутрь 0,5 г 2 раза в сутки или джозамицин внутрь 1,0 г 2 раза в сутки+амоксициллин внутрь 1,0 г 2 раза в сутки+соли висмута 0,12 г 4 раза в сутки. Как альтернативная терапия: ИПП в двойной дозе 2 раза в сутки+кларитромицин внутрь 0,5 г 2 раза в сутки или джозамицин внутрь 1,0 г 2 раза в сутки+амокси-циллин внутрь 1,0 г 2 раза в сутки, данная схема может использоваться в условиях низкого уровня популяционной устойчивости H. pylori к макролидам (≤15–20%). Все схемы назначаются на срок 1014 дней. С учетом того что эффективность эрадикации H. pylori помимо антибиотикорезистентности микроорганизма зависит от ряда генетических особенностей пациента (полиморфизмы генов CYP2C19, MDR1, IL-1β), целесообразно обязательное проведение контроля эрадикации не ранее чем через 4 недели [31, 32].